Borna66
05-29-2009, 05:27 PM
بیش از دهه 1905بیماریهای روانی با دارو قابل درمان نبودند. افراد مبتلا به شیزوفرنی و کسانی که از بیماری شوریدگی- افسردگی شدید و پریشانی های عصبی رنج می بردند باید در بیمارستان های روانی بستری می شدند. آنگاه، ظرف مدت حدود 10 سال ، درمان با داروهای روانی این بیماران را به داشتن زندگی طبیعی تری امیدوار ساخت، و بیمارستانهای روانی عملاً خالی شدند.
کلرپرومازین. در اواخر دهه 1940 هنری لابوری ، جراح اعصاب فرانسوی، به دنبال دارویی بود تا بیماران خود را پیش از عمل – حتی پیش از بیهوشی – آرام سازد؛ به نظرش رسید که شاید آنتی هیستامین این هدف را برآورده کند، چون معلوم شده بود که در اضطراب پیش از عمل در بدن بیماران هیستامین ترشح می شود. یک شرکت دارویی برای دکتر «لابوری» آنتی هیستامین خواب آوری به نام پرومتازین فرستاد. به نظر می رسید این دارو مؤثر واقع شده باشد، بنابراین جراح تقاضای آنتی هیستامین قویتری کرد. دومین دارویی که فرستاده شد کلرپرومازین بود. لابوری آن قدر از " آرامش خلسه مانند" ی که پیش از عمل در بیمارانش ایجاد می شد راضی بود که کم کم استفاده از این دارو را به همکارانش توصیه کرد.
دو روان پزشک فرانسوی دیگر به نام های «ژان دله» و «پی یردنیکه» دریافتند که نه تنها این دارو در بیماران عادی پیش از عمل جراحی مفید است، بلکه در آرامش دادن به بیمارانی که در مرحله بیماری شوریدگی – افسردگی متناوب هستند نیز اثر دارد. این دو روان پزشک و روان پزشکان دیگر آن را در فاصله سال های 1952تا 1955 بر بیماران روانی دیگر امتحان کردند و دریافتند که در درمان شیزوفرنی بسیار مؤثر است.
کم کم تا اواخر دهه 1950، کلرپرومازین به طور گسترده در اروپا و ایالات متحده مورد استفاده قرار گرفت. هنوز یک دهه نگذشته بود که امکان آن فراهم آمد که مبتلایان به شیزوفرنی شدید، که در اتاقک های در بسته نگهداری و دست و پایشان با لباس های مخصوص بسته می شد، از تیمارستان ها مرخص شوند و به مشاغل سازنده و زندگی تقریباً طبیعی خود در جامعه باز گردند. در کلرپرومازین این امکان را فراهم کرد که بیماران روانی در منازل و در کنار خویشان و دوستانشان نگهداری شوند و این امر سبب کاهش تعداد بیمارستان های روانی دولتی نیز شد.
استفاده از کلرپرومازین، آغازگر انقلاب دومی در درمان طبی بیماران ذهنی بود. آزمایش های بالینی نشان داد که تجویز مقادیر زیاد دارو باعث بروز نشانه هایی شبیه به بیماری پارکینسون می شود. همین یافته منجر به بررسی اثر داروها بر نواحی مختلف مغز و ناهنجاری های مولکولی مغز در بیماری های ذهنی شد.
بررسی ها نشان داد که در مغز بیمارانی که بر اثر بیماری پارکینسون مرده اند ، دوپامین تقریباً وجود ندارد. دوپامین یکی از ناقل های عصبی است که در قسمت هایی از مغز که در هماهنگی فعالیت های حرکتی نقش دارند به مقدار زیاد یافت می شود. تزریق متیل- دوپا (ماده ای شیمیایی که طی فرایندهای طبیعی در مغز به دوپامین تبدیل می شود) باعث بهبود چشمگیر مبتلایان به بیماری پارکینسون شد.
آروید کارلسون، داروشناس سوئدی، حدس زد که شاید داروهایی نظیر کلرپرومازین ضمن مهار شیزوفرنی، با مسدود کردن گیرنده های دوپامین در مغز، عملاً باعث بروز نشانه های کمبود دوپامین می شوند. وقتی در سال 1975 امکان سنجش گیرنده های دوپامین در مغز فراهم آمد، در آزمایشگاه های دکتر سولومون هـ. سنایدر در دانشگاه جان هاپکینز معلوم شد که آثار درمانی داروهای ضد شیزوفرنی نظیر کلرپرومازین به سبب مسدود کردن گیرنده های دوپامین است. این یافته ها حاکی از آن بودند که اساساً آنچه در مغز مبتلایان به شیزوفزنی اشکال دارد یا فزونی تشکیل دوپامین است، یا افزایش حساسیت گیرنده های دوپامین.
کلرپرومازین. در اواخر دهه 1940 هنری لابوری ، جراح اعصاب فرانسوی، به دنبال دارویی بود تا بیماران خود را پیش از عمل – حتی پیش از بیهوشی – آرام سازد؛ به نظرش رسید که شاید آنتی هیستامین این هدف را برآورده کند، چون معلوم شده بود که در اضطراب پیش از عمل در بدن بیماران هیستامین ترشح می شود. یک شرکت دارویی برای دکتر «لابوری» آنتی هیستامین خواب آوری به نام پرومتازین فرستاد. به نظر می رسید این دارو مؤثر واقع شده باشد، بنابراین جراح تقاضای آنتی هیستامین قویتری کرد. دومین دارویی که فرستاده شد کلرپرومازین بود. لابوری آن قدر از " آرامش خلسه مانند" ی که پیش از عمل در بیمارانش ایجاد می شد راضی بود که کم کم استفاده از این دارو را به همکارانش توصیه کرد.
دو روان پزشک فرانسوی دیگر به نام های «ژان دله» و «پی یردنیکه» دریافتند که نه تنها این دارو در بیماران عادی پیش از عمل جراحی مفید است، بلکه در آرامش دادن به بیمارانی که در مرحله بیماری شوریدگی – افسردگی متناوب هستند نیز اثر دارد. این دو روان پزشک و روان پزشکان دیگر آن را در فاصله سال های 1952تا 1955 بر بیماران روانی دیگر امتحان کردند و دریافتند که در درمان شیزوفرنی بسیار مؤثر است.
کم کم تا اواخر دهه 1950، کلرپرومازین به طور گسترده در اروپا و ایالات متحده مورد استفاده قرار گرفت. هنوز یک دهه نگذشته بود که امکان آن فراهم آمد که مبتلایان به شیزوفرنی شدید، که در اتاقک های در بسته نگهداری و دست و پایشان با لباس های مخصوص بسته می شد، از تیمارستان ها مرخص شوند و به مشاغل سازنده و زندگی تقریباً طبیعی خود در جامعه باز گردند. در کلرپرومازین این امکان را فراهم کرد که بیماران روانی در منازل و در کنار خویشان و دوستانشان نگهداری شوند و این امر سبب کاهش تعداد بیمارستان های روانی دولتی نیز شد.
استفاده از کلرپرومازین، آغازگر انقلاب دومی در درمان طبی بیماران ذهنی بود. آزمایش های بالینی نشان داد که تجویز مقادیر زیاد دارو باعث بروز نشانه هایی شبیه به بیماری پارکینسون می شود. همین یافته منجر به بررسی اثر داروها بر نواحی مختلف مغز و ناهنجاری های مولکولی مغز در بیماری های ذهنی شد.
بررسی ها نشان داد که در مغز بیمارانی که بر اثر بیماری پارکینسون مرده اند ، دوپامین تقریباً وجود ندارد. دوپامین یکی از ناقل های عصبی است که در قسمت هایی از مغز که در هماهنگی فعالیت های حرکتی نقش دارند به مقدار زیاد یافت می شود. تزریق متیل- دوپا (ماده ای شیمیایی که طی فرایندهای طبیعی در مغز به دوپامین تبدیل می شود) باعث بهبود چشمگیر مبتلایان به بیماری پارکینسون شد.
آروید کارلسون، داروشناس سوئدی، حدس زد که شاید داروهایی نظیر کلرپرومازین ضمن مهار شیزوفرنی، با مسدود کردن گیرنده های دوپامین در مغز، عملاً باعث بروز نشانه های کمبود دوپامین می شوند. وقتی در سال 1975 امکان سنجش گیرنده های دوپامین در مغز فراهم آمد، در آزمایشگاه های دکتر سولومون هـ. سنایدر در دانشگاه جان هاپکینز معلوم شد که آثار درمانی داروهای ضد شیزوفرنی نظیر کلرپرومازین به سبب مسدود کردن گیرنده های دوپامین است. این یافته ها حاکی از آن بودند که اساساً آنچه در مغز مبتلایان به شیزوفزنی اشکال دارد یا فزونی تشکیل دوپامین است، یا افزایش حساسیت گیرنده های دوپامین.