شيمي زيستي

[Borna66]

انسولين هورموني كه از عمر ميكاهد
تحقيقات جديد نشان داده است كه كه مصرف زياد انواع نانها و شيريني ها و شكرهاي افزودني از طول عمر مي كاهد و باعث ابتلا به ديابت ميشود. وقتي كه غذاهاي حاوي آردسفيد و قند و شكر افزودني را مصرف ميكنيد ميزان قند خونتان افزايش مي يابد و اين امر باعث ميشود پانكراس مقداري انسولين به داخل سيستم جريان خون ترشح كند.

بدن شما براي محافظت از شما در مقابل افزايش قند خون نياز به انسولين دارد اما به ياد داشته باشيد كه انسولين زياد ميتواند شما را بكشد. انسولين به واسطه داخل كردن چربي هاي خون به درون بافت چربي(براي آنكه بدن مجبور شود از قند استفاده كند) و مجبور كردن كبد به تبديل مازاد انرژي به چربي و همچنين واداشتن مغز به صدور دستورهايي مبني بر گرسنگي, موجب چاقي شما ميگردد كه اين امر به سبب ايجاد لخته و افزايش ميزان تري گليسيريد خون و پايين آوردن سطح Hdl يا چربي خوب موجب استروك و حمله قلبي ميگردد. انسولين موجب افزايش اكسيداسيون و تبديلldl بهldl اكسيده ميشود كه اين فرم از Ldl باعث ايجاد پلاكهايي در درون رگها و انسدادشان مي شود. سطح بالاي انسولين باعث ميشود كه كليه هاي شما نمك را نگهدارند و آنرا دفع نكنند كه اين امر موجب افزايش فشار خونتان مي شود. بهترين راه براي كاهش سطح انسولين( به گونه اي كه قند خون بالا نرود) خودداري از افزايش وزن و عدم استفاده غذاهايي كه از آرد سفيد و شكر تصفيه شده ساخته ميشوند و خوردن ميوه جات و سبزيجات با وعده هاي غذايي مي باشد

[Borna66]

ال-كارنيتين چيست؟
ال-كارنيتين توسط اسيدهاي آمينه ليزين و متيونين ساخته شده و موجب آزاد سازي انرژي از سلولهاي چربي ميشود. اين ماده شيميايي موجب انتقال اسيدهاي چرب به داخل ميتوكندري ميشود.ميتوكندري را ميتوان موتورخانه سلولهاي بدن دانست . در واقع انرژي مورد نياز بدن در اين قسمت از سلولها توليد ميشود.برخي از شواهد نشان ميدهد كه ميزان نياز به ال-كارنيتين در دوران كودكي و همچنين در زمان هاي خاصي مانند بارداري و شيردهي كه ميزان نياز بدن به انرژي افزايش مي يابد كمي بالا ميرود كه اين افزايش نياز موجب به افزايش توليد اين ماده غذايي از سوي بدن ميشود.همچنين بنظر ميرسد كه وجود ال-كارنيتين براي بهبود كاركرد قلب نياز است. به عنوان مثال يك تحقيق نشان داده است ميزان كاركرد غير نرمال و تپش غيرعادي قلب بعد از 45 هفته مصرف 4گرم ال-كارنيتين در روز در بيماران ديابتي كه علاوه بر فشار خون بالا از ناراحتي هاي قلبي و عروقي رنج ميبردند به ميزان زيادي كاهش يافته و بهبود پيدا نموده است.همچنين تحقيق ديگر نشان داده است كه مصرف روزانه ال-كارنيتين در ورزشكاران ميتواند حتي تا 25% ميزان توانايي و ظرفيت فعاليت بدني را بالا ببرد.همچنين تحقيقات نشان داده است افرادي كه از مكمل هاي ال-كارنيتين استفاده مينمايند بعد از انجام فعاليت هاي بدني به ميزان كمتري دچار خستگي و كوفتگي ميشوند. اين تحقيق همچنان نشان داد كه مصرف ال-كارنيتين دو ساعت قبل و بعد از دويدن به مسافت 20 كيلومتر موجب بروز خستگي كمتر و بازيابي سريعتر قواي بدني گردد.همچنين تحقيقات نشان داده است كه مصرف 100 ميلي گرم ال-كارنيتين به ازاي هر كيلو وزن افراد و كودكان تالاسمي ماژور به مدت 3 ماه موجب كاهش نياز بدن اين افراد به تصفيه خون شود.شواهد عملي حاكيست كه ميزان ال-كارنيتين در مواد غذايي لبني و گوشتي به ميزان فراوان يافت ميشود.توصيه من به شما اين است كه با رعايت يك رژيم غذايي متعادل و مناسب ميزان ال-كارنيتين و همچنين ليزين و متيونين جذب شده توسط بدن و نهايتا ميزان ساخت اين ماده ضروري را در بدن افزايش دهيد.استفاده از اين مواد غذايي را هم تنها براي ورزشكاران حرفه اي و در سطوح قهرماني آنهم تحت نظر متخصص تغذيه ورزشكاران يا پزشك متخصص ورزش توصيه مينماييم.

[Borna66]

فيتوکلاتينها
فيتوكلاتينها پپتيدهاي مشتق از گلوتاتيون مي باشند و در گياهان در زمان قرارگرفتن در معرض تنش فلزات سنگين ساخته مي شوند. يونهاي فلزي زيادي از قبيل مس، سرب و كادميوم سنتز اين تركيبات را در گياهان القاء مي كنند. تحت القاء كادميوم،جهت جلوگيري از صدمه سلول، تركيبات فيتوكلاتين با ميل تركيبي بالا نسبت به كادميوم در سيتوپلاسم و با حضور آنزيم فيتوكلاتين سينتاز ساخته مي شوند و با آن اتصال مي يابند. اين كمپلكس سپس وارد واكوئول مي شود ودرآنجا تمركز مي يابد. جهت عبور كمپلكس كادميوم ـ فيتوكلاتين از تونوپلاست مكانيسمي آنتي پورتي به كار گرفته مي شود. انتقال كادميوم به داخل واكوئول از برهم كنش آن با بخشهاي سلولي فعال جلوگيري مي كند. به دليل pHاسيدي واكوئول امكان تجزيه كمپلكس كادميوم ـ فيتوكلاتين وجود دارد. اگر كمپلكس حاوي سولفيد باشد پايداري اتصال فلز بيشتر مي شود.اسيدهاي آلي نيزدر هدايت فلزات سنگين به درون واكوئول سهيم مي باشند. از جمله آنها مي توان به اسيد ماليك ،اسيد سيتريك و اسيد نيتريك اشاره كرد. به عنوان مثال، در گياهان انباشت كننده نيكل، اسيد نيتريك به طور موثري قادر به كيلاته كردن و ذخيره نيكل در واكوئول است.
__________________

[Borna66]

كشف‌هايي كه مزه‌ي جهان را شيرين كردند
شيرين كننده هاي مصنوعي از جمله «ساخارين» و «آسپارتام» به ما امكان داده اند نوشابه ها، شكلات ها و مرباهاي رژيمي توليد كنيم. اين شيرين كننده ها انرژي قابل ملاحظه اي توليد نمي كنند و برخي از آن ها بدون آن كه وارد روندهاي سوخت و سازي بدن شوند، دفع مي شوند. ميزان شيريني اين تركيبات بالاست و مي توان با مقادير اندكي از آن ها، رژيم هاي غذايي كم كالري و در عين حال ذايقه پسندي براي افراد چاق ترتيب داد، به افراد ديابتي كمك كرد و دندان هاي سالم تري داشت. اين تركيبات كه مواد غذايي و نوشيدني هاي «بدون قند» را به ارمغان آورده اند، تحفه اتفاقات جالبي هستند


ساخارين: اين شيرين كننده سي صد برابر از ساكارز شيرين تر است و يك شيميدان آلماني به نام «كنستانتين فالبرگ» آن را كشف كرد. وي در سال ۱۸۷۹ در دانشگاه «جان هاپكينز» روي تركيبات آلي كار مي كرد. يك شب پس از بازگشتن از آزمايشگاه و هنگام صرف شام، متوجه مزه شيرين عجيبي در دستان خود شد. فالبرگ احتمال داد كه آن مزه از ماده اي در آزمايشگاه سرچشمه مي گيرد. صبح كه به آزمايشگاه بازگشت به دقت روي ميزها، قفسه ها و ظروف آزمايشگاه را وارسي كرد تا سرانجام به سرچشمه شيريني پي برد. وي با تحقيقات بيشتر توانست ساختمان شيميايي ماده شيريني را تعيين كند كه آن را ساخارين ناميد و راه را براي توليد انبوه آن هموار كرد.

آسپارتام: اين شيرين كننده، دويست از ساكارز برابر شيرين تر است و در سال ۱۹۶۵ «جيمز اشلاتر» آن را كشف كرد. او براي توليد دارويي براي درمان زخم معده تلاش مي كرد. وقتي انگشت هاي خود را براي برداشتن آسان تر قطعه اي كاغذ به دهان برد، متوجه مزه شيرين جالبي شد. اشلاتر آن ماده را جداسازي و ساختمان شيميايي آن را معلوم كرد. جالب است بدانيد، اين ماده بسيار شيرين از تركيب كردن ماده بي مزه اي به نام «اسيد آسپارتيك» و ماده تلخي به نام «فنيل آلانين» به دست مي آيد.

سيكلامات: اين شيرين كننده، چهل برابر از ساكارز شيرين تر است و يك دانشجوي مقطع تحصيلات تكميلي به نام «ميشل اسودا» در سال ۱۹۳۷ آن را كشف كرد. او روي توليد تركيب ضد دردي به نام «سديم سيكلو هگزيل سولفامات» كار مي كرد. روزي هنگام كار در آزمايشگاه مشغول سيگار كشيدن بود و براي لحظه اي سيگار را روي ميز كارش قرار داد. وقتي بار ديگر سيگار را به دهان گرفت، متوجه مزه شيرين ته سيگار شد. بي درنگ همه تركيباتي را كه روي ميز كارش بود، چشيد تا سرانجام عامل شيريني سيگارش را كشف كرد. وي آن را سيكلامات نام نهاد.

سوكرولوز: اين شيرين كننده بيش از شش صد برابر از ساكارز شيرين تر است و آن را يك دانشجوي خارجي كه به زبان انگليسي تسلط كافي نداشت، در كالج سلطنتي انگلستان كشف كرد. وي در سال ۱۹۷۶ درخواست استادش مبني بر بررسي ( Test ) يك قند كلردار را به غلط، چشيدن ( Taste ) آن تركيب تعبير كرد. او متوجه شد كه آن تركيب، شيريني فوق العاده اي دارد و به اين ترتيب شيرين كننده ديگري را به دسته شيرين كننده هاي مصنوعي افزود.

پتاسيم اسسولفام: اين شيرين كننده، صد و سي بار از ساكارز شيرين تر است و در سال ۱۹۶۷ يك شيميدان آلماني به نام «كارل كلائوس» آن را كشف كرد. او مشغول بررسي چند تركيب شيميايي بود كه براي برداشتن آسان تر قطعه اي كاغذ سرانگشت خود را به دهان برد و متوجه مزه شيرين جالبي شد.

در تمامي مواردي كه ذكر شد، دانشمند در جست وجوي چيز ديگري است كه تحفه اتفاق نصيب او مي شود. اين كشف هاي اتفاقي را در زبان انگليسي Serendipity مي گويند. شايد شما از طريق كارتون سرنديپيتي با اين واژه آشنا شده باشيد. اين واژه در يك افسانه ايراني به نام «سه شاهزاده سرنديب» ريشه دارد كه بازيگران اصلي آن به طور اتفاقي، كشف هاي مهمي انجام مي دهند. البته، همان طور كه در داستان آمده، آنان از فراست و زيركي فوق العاده اي برخوردار بوده اند. بنابراين، مي توانيم نتيجه بگيريم كه تحفه اتفاق، نصيب كساني مي شود كه از هوش و فراست فوق العاده اي دارند. درست است كه برداشتن قطعه اي كاغذ يا كشيدن سيگار به كشف هاي مهمي انجاميدند، اما زيركي و پشتكار محققان نيز در اين راه نقش مهمي داشته است. چنان كه اغلب آنان براي پيدا كردن سرچشمه شيريني تمام مواد موجود در آزمايشگاه يا حداقل روي ميزكارشان را بررسي كردند. در حقيقت آنان كشف دوباره اي انجام دادند.
__________________

[Borna66]

تَخمیر پدیده‌ای است ناشی از مجموعه فعالیتهای زیستی که در آن ترکیبات آلی دارای مولکولهای بزرگ به ترکیبات دارای مولکولهای کوچک‌تر و ساده‌تر شکسته و تجزیه (کاتابولیسم) شده از فرآیند آن علاوه بر ایجاد ترکیبات آلی ساده‌تر، دی‌اکسیدکربن و انرژی نیز آزاد می‌گردد. با بیان دیگر تخمیر تجزیه ناقص بعضی از متابولیت‌ها (ترکیبات آلی) به ترکیبات ساده‌تر همراه با انرژی توسط عامل تخمیری است.

● نگاه کلی
در گیاهان تخمیر بیولوژیکی تنها تخمیر الکلی نبوده، ممکن است با کمی تخمیر لاکتیک نیز همراه باشد، برخی از سازواره‌های حیاتی (میکروارگانیسم‌ها) مانند قارچ‌های میکروسکوپی نیز قادر به تخمیرهایی مانند تخمیرهای سیتریک و اکسالیک روی قندهای شش کربنی (هگزوزها) و تخمیر استیک روی الکل اتیلیک و غیره هستند. باکتریها عامل انواع دیگری از تخمیر در طبیعت هستند. تخمیر بوتیریک سلولز لاشه برگ‌ها و تجزیه آنها که سبب افزایش ترکیبات آلی خاک می‌شود و همچنین تخمیرهای تعفنی مواد آلی توسط باکتریها صورت می‌گیرد.

● تخمیر الکلی
پاستور اولین کسی است که نقش مخمرهای الکلی را نشان داد. بهترین مثال مخمرها، مخمرهای خمیرترش یا مخمر نانوایی است. اگر این مخمرها در محیط کشت گلوکز و در حضور اکسیژن کافی قرار گیرند، به شدت تقسیم شده، اکسیژن جذب کرده، دی‌اکسیدکربن آزاد می‌سازند. بیشترین سرعت واکنشهای ناشی از تنفس و شدت اکسیداسیون گلوکز این مخمرها که از گروه آسکومیست هستند هنگامی است که تنفس هوازی دارند اگر این مخمرها در داخل یک ظرف در بسته کشت داده شوند پس از مصرف اکسیژن محدود و معین داخل ظرف و آزاد ساختن گازکربنیک دیگر قادر به تنفس عادی نبوده، شروع به تخمیر باقی مانده مواد می‌کنند. آغاز تخمیر ایجاد اکسیدکربن همراه با اتانول است و بوی اتانول در این هنگام وقوع عمل تخمیر را در محیط کشت معلوم می‌کند.
C۶H۱۲O۶————>۲C۲H۵OH + ۲CO۲: ∆G = -۳۳ Kcal تخمیر
C۶H۱۲O۶ + ۶O۲————>۶CO۲ + ۶H۲O: ∆G = ۶۸۶ Kcal تنفس
تخمیر همیشه با تشکیل الکل همراه نیست، در تخمیر ترکیبات دیگری مانند گلیسیرول نیز بوجود می‌آیند. پیدایش ترکیبات فرعی غیر از الکل در پدیده تخمیر و حضور این ترکیبات در محیط عمل از نظر ادامه تغییر اهمیت فراوان دارد. رشد مخمرها در شرایط تخمیری (تنفس بی‌هوازی) بسیار کند است، در شرایط تخمیر انرژی آزاد شده از مقدار معینی مواد قندی مانند یک گرم گلوکز محلول، درحدود ۲۱ بار کمتر از حالت تنفس عادی (هوازی است) انرژی حاصل از پدیده تخمیر بیشتر به صورت حرارت تلف می‌شود.
محیط در حال تخمیر نسبت به محیطی که در آن تنفس عادی صورت می‌گیرد بسیار گرم‌تر است. تخمیر الکلی تحت اثر مجموعه در همی‌ از آنزیم‌های درون سلولی به نام (زیماز) صورت می‌گیرد. مجموعه آنزیمی هنگامی که مخمرهای آن زنده باشند بیشترین اثر تخمیری را دارند. بازده تخمیری آنزیم‌ها در خارج از سلول بسیار ضعیف‌تر از آنزیم‌های داخل سلول زنده است. بین اثر طبیعی آنزیم‌ها، نیروی زیستی و ساختار سلولی مخمرها بستگی‌هایی وجود دارد و به اصطلاح تخمیر پدیده‌ای درون سلولی است و آنزیم‌های استخراج شده از مخمرها در خارج از سلول بخش مهمی از قدرت تخمیری خود را از دست می‌دهند.

● تخمیر واقعی یا حقیقی
هنگامی در ذخایر قندی یک بافت پیش می‌آید که در شرایط عادی از هوا قرار داشته، در آن تنفس بی هوازی پیش آید. اگر بخشی از یک بافت ذخیره‌ای دارای مواد قندی، مانند قطعاتی از غده چغندر بخش از میان بر میوه‌های آبدار و شیرین مثل انگور را داخل یک ظرف در بسته با مانومتر قرار دهیم، در بافت‌های قطعات مزبور ابتدا تنفس عادی با جذب اکسیژن و دفع دی‌اکسیدکربن صورت می‌گیرد. از آنجا که اکسیدکربن حاصل از تنفس عادی بعدا در داخل شیره واکویلی سلولهای بافت حل می‌شود، فشار داخلی ظرف با جذب اکسیژن موجود به تدریج کم می‌شود وقتی اکسیژن درون ظرف تمام شده به ناچار شرایط بی‌هوازی (تخمیر) پیش آمده، با ازدیاد تدریجی اکسیدکربن و الکل در ظرف، بالا رفتن فشار داخلی آن شروع می‌شود.
تخمیر به‌وسیله خود بافتها و بدون حضور میکروارگانیسم‌ها و مخمرها صورت گرفت. این تخمیر که در کلیه بافتهای گیاهی، میوه‌های سبز مانده در تاریکی و حتی در جلبک‌ها و قارچ‌ها نیز کم و بیش دیده می‌شود تخمیر درون بافتی و عاری از مخمر می‌گویند. تخمیر درون بافتی در بسیاری از دانه‌های جوان مانند نخود که پوسته آن نسبت به اکسیژن تا اندازه‌ای قابل نفوذ است و همچنین در بیشتر میوه‌های آبدار که اکسیژن در بافتهای داخلی آنها معمولاً کم است امری عمومی است.
بویژه اگر مقدار زیادی میوه در یک جا انبار شود، موجبات و شرایط تخمیر در آنها کاملاً فراهم می‌شود. باتوجه به مطالب فوق و تخمیر درون بافتی، باید آن را پدیده‌ای عمومی در گیاهان دانست و توجه به این امر که آنزیم‌های تشکیل دهنده زیماز منشا گیاهی دارند، تخمیر را باید امری طبیعی در گیاهان به شمار آورد.پدیده تخمر درون‌بافتی با مرگ یاخته‌های بافت مورد تخمیر معمولاً ارتباط ندارد، اگر بافتهای در حال تخمیر در هوای آزاد قرار داده شوند، تخمیر درونی آنها متوقف شده تنفس عادی مجدداً آغاز می‌شود. تخمیر در گیاهان فقط از نوع الکلی نیست همراه با ایجاد الکل ترکیبات دیگری مانند جوهر لیمو (اسید سیتریک)، اسید مالیک، اسید اکسالیک و اسید تارتاریک نیز کم و بیش بوجود می‌آیند.

● شدت تخمیر و اندازه گیری آن
شدت تخمیر را با قرار دادن اندام دارای ذخیره قندی مانند دانه‌ها، غده‌ها و یا میوه‌ها در یک محیط فاقد اکسیژن و دارای ازت می‌توان به دقت اندازه گرفت و برای این سنجش از روش اندازه گیری دی‌اکسیدکربن آزاد شده نیز می‌توان استفاده کرد. ولی چون واکنشهای دیگر هم‌زمان با تخمیر می‌توانند CO۲ متصاعد کنند این روش ممکن است دقیق نباشد. بنابراین اندازه گیری مقدار الکل تولید شده از تخمیر معمولاً بهتر می‌تواند معرف و تعیین کننده شدت تخمیر باشد. مقدار الکل حاصل از تخمیر در واحد زمان در یک ترکیب قندی تقریباً معادل همان نسبتی است که از اندازه گیری شدت تنفس به دست می‌آید.

● ساز و کار تخمیر
سازوکار تخمیر الکلی تقریباً مشابه سازوکار (مکانیسم) تنفس عادی است و در بیشتر پیامدهای واکنشی، همانند هم هستند. برای مطالعه مکانیسم تخمیر، به واکنشهای تخمیر الکلی می‌پردازیم. تخمیر الکلی فقط روی گلوسیدها صورت گرفته، خود شامل دو مرحله است:

۱) مرحله اول انتهای پیامدهای واکنشی که حالت زنجیره‌ای دارند، همان مسیر EMP یا گلیکولیز است که به تشکیل اسید پیروویک ختم می‌شود.

۲) مرحله دوم با تجزیه اسید پیروویک که خود سرآغاز پیامدهای واکنشی جداگانه‌ای است که به هیچ وجه ادامه یا بخشی از مسیر گلیکولیز نیست شروع می‌شود. اسید پیروویک با آنکه در آخر مسیر گلیکولیز و پایان تمام پیامدهای زنجیره‌ای آن مانند هگزوزها، تری اوزها و همه اوزهای شکسته و تخریب یافته قرار دارد خود از گلوسیدها به شمار نمی‌آید. شروع تخمیر الکلی از راه گلیکولیز با استالویید است. استالویید را می‌توان به‌وسیله سولفیت سدیم از عصاره‌های تخمیری به صورت بی‌سولفیت جدا و استخراج نمود. در تخمیر الکلی به ازای مصرف هر مول گلوکز دو مول NADPH۲ دو مول ATP و دو مول اسید پیروویک حاصل می‌شود.
در دومین مرحله تخمیر که تبدیل اسیدپیروویک به الکل اتیلیک است N ADH۲ حاصل از مسیر گلیکولیز مصرف و تبدیل شده، از تمام واکنشها فقط دومول ATP که حاصل از فسفریلاسیون‌های وابسته به متابولیتهای این مرحله است باقی خواهد ماند واکنش کلی تبدیل گلوکز به الکل اتیلیک بطور خلاصه عبارت است از:
C۶H۱۲O۶۲CH۳CH۲OH+۲CO۲ + ۲ATP
بازده نظری تخمیر در حدود ۴۴% و کمی بیش از بازده تنفس است. تجزیه گلوکز در واکنشهای تخمیری ناقص بوده از آن فقط ۲ مول ATP حاصل می‌شود. در فرآیندهای تنفس تجزیه گلوکز بطور کامل صورت گرفته، ۳۶ مول ATP از آن نتیجه می‌شود.

__________________

[Borna66]

واکسن مالاریا
شاید داغ‌ترین خبر این روزها در زمینه انگل‌شناسی، پیشرفت قابل توجهی است که در زمینه ساخت واکسنی علیه مالاریا بدست آمده است. خبرگزاریهای داخلی مثل ایسنا و ایرنا و واحد مرکزی خبر هم به آن اشاراتی داشته‌اند.
محققان موسسه ملی بهداشت آمریکا یک واکسن تجربی ساخته‌اند که در تئوری می‌تواند با ریشه‌کن کردن انگلهای مالاریا در پشه‌های یک منطقه، مالاریا را از تمام آن منطقه جغرافیایی حذف کند. این واکسن که تاکنون فقط در موشها آزمایش شده است، سیستم ایمنی شخص دریافت‌کننده را وادار به حذف انگل از دستگاه گوارش پشه‌های حامل انگل مالاریا – بعد از خونخواری از فرد واکسینه شده می‌کند. این واکسن نمی‌تواند مانع از بیماری شخص دریافت کننده واکسن و یا محدودکردن بیماری وی شود.
این واکسن با استفاده از تکنولوژی کونژوگه ساخته شده است. این فناوری ملکولهایی را که سیستم ایمنی در حالت عادی قادر به شناسایی آنها نیست را با هم ادغام می‌کند به نحوی که سیستم ایمنی به راحتی آنها را شناسایی کرده و علیه آنها آنتی‌بادی می‌سازد. تاکنون با همین تکنولوژی واکسنهایی بر علیه مننژیت ناشی از هموفیلوس آنفلوآنزه Haemophilus influenzae و تب حصبه ساخته شده است.
پروتئین Pfs25 ( پروتئین سطحی پلاسمودیوم فالسیپاروم 25) تنها روی سطح ااکینت ookinette یافت می‌شود و در هیچ مرحله دیگری از انگل وجود ندارد. ااکینت مرحله‌ای از انگل است که در روده پشه آنوفل زندگی می‌کند. تزریق این ملکول به تنهایی به انسان نتوانست منجر به ساخت سطح قابل قبول آنتی‌بادی علیه آن شود. محققان برای استفاده از فناوری کونژوگه ملکولهای مختلفی را برای ادغام با این آنتی‌ژن آزمودند از جمله اگزوتوکسین A سودومونا ائروژینوزا Pseudomonas aeruginosa که یک باکتری فرصت‌طلب است و نیز اوالبومین ovalbumin, پروتئینی که در سفیده تخم مرغ وجود دارد. همه این ملکولهای کونژوگه،‌ سطح بالایی از آنتی‌بادی در موشها ایجاد کرد. جذب سطحی ملکولهای کونژوگه بر روی هیدروکسید آلومینیوم توانست حتی میزان زیادتری آنتی‌بادی تولید کرد. جذب سطحی Adsorption یک فرایند شیمیایی است که در یک ملکول بر سطح ملکول دیگری انباشته می‌شود و تشکیل یک گستره ملکولی یا اتمی می‌دهد.
این پژوهشگران همچنین کشف کردند که توانایی موشها برای تولید آنتی‌بادی با گذشت زمان افزایش می‌یابد. در حقیقت این حیوانات وقتی که سه ماه و هفت ماه بعد از ایمونیزاسیون اولیه آزمایش شدند سطح آنتی‌بادی بالاتری نسبت به یک هفته بعد از تکمیل ایمونیزاسیون داشتند. محققان در مرحله بعد، سرم حاوی این آنتی‌بادیها را به پشه‌های آلوده به پلاسمودیوم خوراندند. آزمایش میکروسکوپی دستگاه گوارش پشه نشان داد که آنتی‌بادیها قادر به حذف کامل ااکینت‌ها هستند. نویسندگان این مقاله خاطرنشان می‌کنند که با فناوری کونژوگه و با استفاده از آنتی‌ژن Psv25H می توان بسادگی واکسنی بر علیه والاریای ویواکس نیز ساخت . Psv25H ملکولی شبیه Pfs25 است که در سطح ااکینت‌های پلاسمودیوم ویواکس وجود دارد.

[Borna66]

خط كش مولكولي

رهام جبارزاده ::

دانشمندان لابراتوار ملي لارنس برکلي وابسته به سازمان انرژي امريکا بتازگي خطکشي را از نانوذرات هلالي شکل طلا و دي ان اي طراحي کرده اندکه قادراست کوچکترين پديده هاي زيستي مانند محل دقيق اتصال پروتئين به يک رشته دي ان اي را اندازه گيري کرده و مشخص کند.

آنها هم اکنون مشغول بررسي محصولات نهايي اين سري از رويدادها از طريق فهرست بندي سطوح تعريف ژنها و پروتئين هاي متفاوت هستند. فانکينگ فرانک چن ، يکي از اعضاي تيم تحقيقاتي لابراتوار برکلي مي گويد: اين خطکش قادر است بدون نياز به عوامل نشاندار راديواکتيو عکس العمل هاي متقابل دي ان اي و پروتئين متصل به آن را به خوبي اندازه گيري کند و با قدرت درشت نمايي بالا نمايش دهد.
به گفته اين تيم تحقيقاتي ، دانشمندان مي توانند براي درک سريع وآسان فرآيند پردازش وانتقال اطلاعات ژنتيکي از دي ان اي به آر ان اي به تعريف عبارت ژني مي انجامد از خطکش مولکولي بهره بگيرند؛ بعلاوه آنها مي توانند با مشاهده دقيق روند و بررسي مراحل اوليه فعاليتهاي دي ان اي و واکنش آن نسبت به پروتئين و بعکس نقشه آن را ترسيم کنند. امروزه دانشمندان براي انجام اين مهم به شيوه هاي برچسب گذاري دي ان اي ، پروتئين هاي نشان دار راديو اکتيو يا ترکيبات فلوئورسنت متوسل مي شوند ؛ اما آماده سازي برچسب هاي راديواکتيو کار خسته کننده و وقتگيري است.
از اين گذشته محدوديت هاي خاص خود را در به کارگيري مواد راديواکتيو به همراه دارد. درباره برچسبهاي فلوئورسنت نيز علاوه برکوتاهي عمر آنها بايد به ناتواني آنها در اندازه گيري و بررسي واکنشهاي پيچيده بين دي ان اي و پروتئينهايي که طول ترکيبي آنها بيش از 8نانومتر باشد اشاره کرد، اين درحالي است که خطکش مولکولي مي تواند بررسي و اندازه گيري واکنش هاي ترکيبات بيش از 17نانومتر جواب دهد و درباره ترکيبات بيش از 70نانومتر نيز مي توان اميدوار بود.گفتني است خطکش مولکولي از نانو ذرات طلا تشکيل يافته که به هر ذره حدودا 100رشته دي ان اي گره خورده است درست مانند يک عنکبوت صد دست و پا.اساس کاراين خطکش برپديده تشديد پلاسمون استواراست.
اين پديده به معني اجتماع الکترونهايي است که دريک ذره فلزتشديد مي شوند. اين ذره درخطکش مولکولي همان ترکيب نانوذرات طلا ورشته هاي دي ان اي متصل به آن است.
تغيير در تشديد پلاسمون در حد تغيير يک ذره است که باعث ايجاد اختلاف در پراکندگي طول موج مي شود. مثلا اگر ترکيبات عنکبوتي دي ان اي و طلا که هر جفت آن 54باز طول دارد به هر دليلي کاهش طول داشته باشد آن وقت پراکندگي طول موج هاي رشته هاي دي ان اي نيز تغيير مي يابد که اين تغيير را مي توان به وسيله طيف نما براحتي اندازه گيري و مشخص کرد.اين شيوه از چنان حساسيت بالايي برخوردار است که مي تواند دانشمندان را در تشخيص کاهش احتمالي طول دي ان اي به اندازه يک باز کمک کرده و ترسيم محل دقيق واکنش هاي متقابل دي ان اي و پروتئين متصل به آن را ممکن کند. چن و همکارانش براي آزمايش خطکش ملکولي به رديابي دي ان اي به وسيله آن پرداختند کاري که معمولا درمورد پروتئين هايي لحاظ مي شود که نقش مهمي در تعريف عبارت ژني دارند. آنها براي اين کار يک ترکيب ارتقايي متشکل ازدي ان اي ونانوذره طلا ساختند. به طورمعمول صدرشته دي ان اي که هرجفت آن 54بازطول دارد مي تواند با يک نانوذره طلااتصال داشته باشد، اما آنها توانستند رديفي از6 جفت باز را که براي اتصال به مدل پروتئين (EcoRIQ111) مناسب است ، جاي دهند. سپس اين پروتئين را در ترکيبات دي ان اي وطلا که به شکل خاصي تهيه شده بودند وارد کردند و به پروتئين فرصت دادند تا به رشته هاي دي ان اي متصل شود.در مرحله بعدي براي ترسيم محل دقيق اتصال آنزيمي موسوم به نوکلئاز را وارد کردند.
نوکلئاز به محض تماس با اين ترکيب ، شروع به تکه تکه کردن رشته ها کرده و هر جفت باز را يکي پس از ديگري جدا و جابه جا کرد و اين کار را تا زماني ادامه داد که از سوي پروتئين EcoRI متوقف شد. درست مانند اين که شخصي درحال مکيدن يک رشته ماکاروني است ، اما به محض نشستن مگسي روي رشته عمل مکيدن راقطع کند. به اين ترتيب رشته هاي دي ان اي متصل به ذرات طلا کوتاه و محل دقيق اتصال به وسيله تکه هاي بريده شده مشخص شد که به دانشمندان امکان داد محل اتصال پروتئين به دي ان اي را روي عدد صفر تنظيم کنند.

[Borna66]

جهش ویروسی عامل شیوع آنفلوانزای پرندگان در انسان ها

:: پرهام جبارزاده ::

دانشمندان دو نقطه در ویروس آنفلوانزای پرندگان h5n1 کشف کردند که برای آلوده کردن هرچه آسان تر انسان ها نیاز به جهش دارند.
به گزارش خبرگزاری مهر، h5n1 به دلیل برخورداری از پروتئینی که آسان تر به گیرنده های پوشش رشته های عصبی پرندگان می چسبد، در این حیوانات شایع تر است.

محققان نگرانند بروز جهش ویروسی برای چسبیدن به گیرنده های انسانی باعث شیوع هرچه بیشتر بیماری در انسان ها شود و میلیون ها نفر را به گام مرگ کشاند.

در تحقیقی که نتایج آن در شماره اخیر نشریه “نیچر” به چاپ رسید، دانشمندان ژاپنی، انگلیسی و آمریکایی دو نقطه ویژه در ژن های h5n1 یافتند که نقش تعیین کننده ای در الحاق آسان تر ویروس به گیرنده های پرندگان و انسان ها دارد.

این کشف به دانشمندان کمک می کند تا درخصوص تاثیر تغییر شکل h5n1 بر همه گیر شدن آن در انسان ها تحقیق کنند.

محققان با آزمایش 21 نمونه ویروس h5n1 برگرفته از قربانیان ویتنامی و اندونزیایی دریافتند: 3 ویروس بسیار آسان به گیرنده های انسانی چسبیده بودند.

به گفته دانشمندان، از بین جهش های انجام شده دو نوع جهش از اهمیت بسیاری برای تحقیق برخوردار است. با این حال نباید تنها این دو جهش را مورد توجه قرار داد.

[Borna66]

آنتی بادی های رادیو اکتیو روشی جدید برای مقابله با سلول های آلوده به Hiv

:: پرهام جبارزاده ::

چندین سال است که محققین بدنبال راهی برای غلبه بر ویروس HIV هستند. اکنون آنها معتقدند که آنتی بادی های رادیو اکتیو می تواند بعنوان راهی برای ضعیف کردن این ویروس بکار رود.

به گزارش پایگاه زیست شناسی ایران به نقل از نیچر ، محققین آلمانی و آمریکایی روشی جدید را یافته اند که می تواند سلول های آلوده به HIV را مدت کوتاهی پس از آلودگی ، بکشد. چنین روشی احتمالا می تواند در کنار دارو های رایج که به روش درمان فعال ضد رترو ویروس یا HART موسوم است بکار برده شود. اما نقص روش درمانی رایج اینست که پس از گذشت مدت طولانی بعد از آلودگی فرد به بیماری ایدز قابل استفاده است. محققین می گویند روش HART برای بیماری یک روش درمانی نیست بلکه فقط میزان ویروس را کاهش می دهد.

گلدشتاین و تیمش روش خود را در محیط کشت سلولی و نیز در موش امتحان نمودند. در ابتدا این گروه مواد شیمیایی رادیو اکتیو را به آنتی بادی هایی که پروتئین های بخصوصی مستقر در سطح ویروس HIV را شناسایی می کردند , اضافه نمودند. در محیط کشت سلولی ، آنتی بادی تمام سلول های آلوده را از بین برد.

این محققین سپس آنتی بادی های رادیواکتیو را در موش هایی که با عملیات مهندسی ژنتیک دارای سلولی های ایمنی انسانی شده بودند ، آزمایش کردند. این موش ها با HIV آلوده شدند و سپس آنتی بادی های رادیو اکتیو به آنها تزریق گردیدند. این گروه دریافت که 99 درصد سلول های آلوده به HIV در موش از بین رفتند. البته دوز مورد نیاز برای حذف آلودگی در انسان بنظر می آید باید بیشتر باشد.

اکنون گروه گلدشتاین بدنبال شرکتی هستند که این دارو را بطور بالینی بیازماید. روشی مشابه در گذشته پیشنهاد شده بود. آن روش عبارت بود از افزودن سموم به آنتی بادی ها ، که در تخریب سلول های آلوده به HIV ناموفق بود. ولی روش های مبتنی بر آنتی بادی های نشاندار توانسته است سلول های سرطانی را کاهش دهد ، لذا محققین بر این باورند که این روش می تواند بر روی ایدز نیز موثر واقع شود.

پرسش اصلی این است که آیا این روش می تواند بر روی بشریت بکار گرفته شود و آیا عوارض جانبی سمی ندارد؟ عوارض اصلی آن می تواند از بین بردن تصادفی سلول های سالم باشد. محققین این پروژه می گویند ” شواهدی مبنی بر اثر سمیت این آنتی بادی ها مشاهده نگردید (بر پایه شمارش پلاکت ها) ولی اطمینان از بی ضرر بودن این روش جدید تنها با استفاده آنتی بادی ها توسط انسان بدست می آید.

[Borna66]

نقش نوعی پروتئین در درمان بیماری ام اس کشف شد

:: پرهام جبارزاده ::

با شناخت پروتئین Par-3 اصلی ترین واحد عملکردی ساخت میلین - غلاف سلول های عصبی - توسط محققان دانشکده پزشکی Keck از دانشگاه Southern California می توان درمان بیماری هایی چون ام اس را متحول کرد.
به گزارش خبرگزاری مهر، دانشمندان دریافتند که میلین چگونه طی فرآیند نمو عصبی در سیستم اعصاب محیطی و مرکزی تولید می شود.

میلین این غلاف سفید رنگ پوشاننده اکسون ها و دندریت های عصبی که انتقال پیام عصبی را در اعصاب تسریع و تقویت می کند، در سلامت عملکرد سیستم عصبی نقش اساسی دارد. آسیب به این روکش لیپیدی می تواند بیماری هایی مانند ام اس و نوروپاتی های محیطی ایجاد کند.

بر اساس گزارش sciencedaily ، پروتئین Par-3 اصلی ترین واحد عملکردی ساخت میلین است. این پروتئین در سمت مقابل ناحیه اتصال سلول های تولید کننده میلین - سلول های شوان - به آکسون های عصبی وجود دارد. این کشف نشان داد که سلول های شوان باید قطبی شوند تا بتوانند دقیقاً در محل درست یعنی در سمت تماس با آکسون های عصبی میلین بسازند.

پروتئین Par-3 مانند داربستی برای تنظیم هسته مرکزی عمل می کند و پروتئین های کلیدی و ضروری برای میلین دار شدن اعصاب و حتی گیرنده های مولکول هایی که توسط سلول های عصبی تولید می شوند را دور هم جمع می کند. زمانی که این هسته سازمان یافته مرکزی تخریب می شود سلول ها نمی توانند به طور طبیعی میلین بسازند.

این مطالعه راه تازه ای برای شناخت سایر ترکیبات که توسط پروتئین Par-3 در ایجاد هسته سازمان یافته مرکزی برای تولید میلین بسیج می شوند، نشان داد. به نظر می رسد می توان با دستکاری پروتئین Par-3 می توان میلین سازی را به طور مجدد در سلول های عصبی آسیب دیده و فاقد میلین القاء کرد.