تعادل اسید و باز در بدن ، منشاء خیلی از بیماریها

یک مقاله عالی راجع به منشاء خیلی از بیماری ها. به نقل از دانشنامه رشد و وبلاگ اسید و باز

تعادل اسيد و باز در بدن
----- غذايي كه ما مصرف مي كـنيم با اكسيژن تركيب گرديده و انـرژي تـوليد ميـكند امـا پـس ازسوختن، غذا تبديل به يك پسـماند اسيدي شده و وارد جريان خون ميگردد. اين مواد زائد از طريق تعريق و ادرار دفع مي گردند اما هميشه بدن قادر نيست تا با اين افزايش اسيديته مقابله كند. اين مواد زائد اسيـدي غالبا از اسيـدهـاي چـرب، كـلستــرول، اسيد اوريـك، سـنگهاي كليه، فسفاتها و سولفاتها تشكيل يافته اند. تجمع اين مواد زائد در بافتهاي بدن روند پيري را سرعت ميبخشند.
علت كلسترول بالا كم تحركي و مصرف نان و پاستاي بيش از حد-علت اسيد اوريك مصرف گوشت-علت اسيد فسفريك مصرف برنج، برخي غلات و نوشابه هاي گازدارو منشاء اسيد سولفوريك مصرف زرده تخم مرغ ميباشد. اسيد فسفريك و اسيد سولفوريك براي بدن سمي ميباشند و ميبايست توسط مواد معدني خنثي گردند تا به بدن آسيب نرسانند. كلا بدن براي متعادل نگه داشتن سطح PH خون يا مواد اسيدي را در بافتهاي بدن رسوب ميدهد كه با تداوم اين روند اسيديته اينگونه بافتها افزايش يافته و نهايتا به مرگ سلولها و سرطاني شدن آنها مي انجامد و يا به كمك مواد معدني و قليايي ارگانها و استخوانها آنها را خنثي ميسازد. كلسيم، منيزيوم، سديم و پتاسيم از مهمترين مواد معدني قليايي ميباشند كه بدن براي خنثي كردن مواد اسيدي از آنها استفاده ميكند. در واقع با تركيب اسيد و باز يك نمك خنثي تشكيل شده و از كليه ها دفع ميگردد. بدن براي خنثي سازي مواد اسيدي از كلسيم استخوانها برداشت ميكند كه نهايتا به پوكي استخوان منجر خواهد شد.
درجه PH از 0 تا 14 متغير ميباشد. اعداد بالاي 7 قليايي (باز) و اعداد پايين 7 اسيدي محسوب ميگردند.PH 7 نيز خنثي ناميده ميشود. خون، لنف و مايع مغزي-نخاعي در بدن به گونه اي طراحي گرديده اند كه در محيطي اندكي قليايي (بازي) ميبايست بسر ببرند. نسبت ايده آل اسيد به باز در خون ميبايست 20:80 باشد.PH طبيعي خون نيز 7.4 ميباشد.
اسيدي شدن PH خون علل گوناگوني دارد:
1- استرس هيجاني. استرس و تنش اسيديته خون را افزايش ميدهد.
2- رژيم غذايي اسيدي كننده خون.
3-تجمع مواد سمي.
4-واكنش سيستم ايمني بدن.
بدن براي جبران PH اسيدي از املاح معدني قليايي استفده ميكند. چنانچه رژيم غذايي حاوي مواد معدني كافي براي جبران نباشد، همانطور كه توضيح داده شد تجمع اسيد در سلولهاي بدن و يا آزادسازي مواد معدني استخوانها را در پي خواهد داشت. جالب است بدانيد كه PH 6.9 خون ميتواند منجر به مرگ انسان گردد. هنگامي كه اسيديته خون و مايعات بدن از حد معمول افزايش مي يابند مشكلات بسياري را در بلند مدت براي فرد پديد مي آورد كه به برخي از آنها اشاره مي كنيم:
1- پيري زود رس.
2-آسيب به سيستم قلبي-عروقي-افزايش تصلب شرايين.
3- افزايش وزن، چاقي و ديابت.
4-سنگ كليه و نارساييهاي كليوي و مثانه اي.
5-كاهش عملكرد سيستم ايمني بدن.
6-افزايش آسيبهاي راديكالهاي آزاد خون.
7-پوكي استخوان.
8- درد مفاصل، آرتروز، درد عضلات و تجمع اسيد لاكتيك.
9-خستگي مزمن-سردرد-سر گيجه-ترش كردن(رفلكس معده)-گاستريت معده-كاهش انرژي.
10-افزايش ترشحات مخاطي.
11-افزايش تنش واسترس-بي خوابي.
12-خشكي پوست ومو-ناخنهاي شكننده.
13-افزايش بروز سرطان.
14-كاهش توانايي بدن در جذب مواد معدني و ديگر مواد مغذي.
البته بيش از حد قليايي شدن خون نيز براي بدن مضر ميباشد و بايد سعي شود تا تعادل اسيد و باز بدن با مصرف رژيم غذايي مطلوب حفظ گردد. از آنجايي كه بدن در محيط اندكي قليايي تر بهترين كارايي را داراست بنابراين بايد بيشتر از غذاهايي كه پس از گوارش يافتن توليد باز ميكنند استفاده شود. ميزان اسيدي و قليايي بودن مواد غذايي پس از گوارش آنها تغيير مي يابد. مثلا پرتغال كه يك ميوه بسيار اسيدي ست پس از متابوليزه شدن ادرار را قليايي ميكند.
مواد غذايي كه پس از مصرف بدن را اسيدي ميكنند (20 تا 40 درصد رژيم غذايي را بايد شامل گردد):
شيرين كننده هاي مصنوعي-گوشت-نوشابه هاي گازدار-غلات و حبوبات فاقد سبوس-شكلات-سيگار-قهوه-داروها-ماهي-مربا-ژله ها-پاستا-شيريني و كيك-نمك-شكر سفيد-چاي سياه-سركه سفيد-شير-تخم مرغ-لبنيات (به غير از ماست)-ذرت-عدس-زيتون-زغال اخته-آلو-بستني-سوسيس و كالباس-آسپرين-غذاهاي سرخ كرده-آجيل-آب ميوه هاي غير طبيعي (موجود در سوپر ماركتها)-روغنها(بويژه زيتون)-خردل-ترشي ها.
مواد غذايي كه پس از مصرف بدن را قليايي ميكنند (60 تا 80 درصد رژيم غذايي را بايد شامل گردد):
تمام ميوه ها به غير از آلو-تمام سبزيجات-جوانه ها-ادويه جات-نخود فرنگي-لوبيا-آجيل(بادام)-ماست-سينه مرغ-تخم مرغ پخته-عسل.
*با خيساندن آجيلها (مغزها) درون ظرف آب به مدت چند ساعت ميتوانيد از خاصيت توليد اسيد اين مواد غذايي بكاهيد.
*با طولاني كردن مدت جويدن غلات ميتوانيد از خاصيت اسيد سازي آنها بكاهيد. (هر لقمه را 40 بار بجويد).

این هم مقاله جالب آقای دکتر خرسند:

خلاصه فلسفه ما
ما انسانها و سایرجانداران جهان بطور مشترک به سه عامل اساسی « هوا» و « آب » و « غذا » برای ادامه زندگی نیاز داریم و طبیعی است که این سه عامل اساسی و مهم را خوب بشناسیم و خوبترین را برای زیست بهتر خود انتخاب کنیم و تحویل سلولهای تن بدهیم.
باتوجه به اینکه درجامعه انسانی ما، انواع بیماریهای دردآور و متفاوت همواره درحال افزایش است و این درحالیست که در سایر جوامع جانداران یا بیماری اصلا نیست و یا به نسبت بیماریهای ما انسانها، بسیار محدود و ساده میباشند که آنهم در اثر تماس با محیط آلوده ما انسانها حادثشان میگردد، وآنهائی که درمحیطهای طبیعی و جنگلهای بکر ، زندگی میکنند و ازآب و هوا و غذای طبیعی( سالم) بهره میگیرند، خیلی هم سالمترو ورزیده تر از انواعی هستند که درمحیط های ما رشد کرده اند.

تفاوتهائی که ما انسانها در سه عامل اساسی برای زیست خود بوجودآورده ایم، یکی هم بر روی آتش بردن غذاهاست، که پس از پختن و تفاله نمودنشان میخوریم که هیچ مخلوق جاندار دیگری اینکار را نمیکند که ابتدا غذای خود را بر روی آتش تفاله کند و بعد بخورد !! و درحالیکه هنوز دراستفاده از دو عامل اساسی دیگر « هوا » و « آب » با سایر موجودات، مشترک هستیم.

ما بواسطه حوادثی چند و سپس مطالعات ممتد و تجربیات عملی، به این نتیجه رسیدیم که پخته خواری که ما میگوئیم « تفاله خواری و جسدخواری و مرده خواری وحیوانخواری» که در جوامع انسانی مامتداول است، یک انحراف میباشدو یک نیاز نیست و بشر به اینگونه تغذیه معتاد گردیده است همانطور که برخی ازما انسانها به سیگارهم معتادیم که نیاز ما نیست ویا عده ائی به هروئین و تریاک والکل و غیره معتادند که هیچکدام نیاز تن نبوده بلکه معتادی ما، به اشتباه نیاز ما ! قلمدادگردیده است.

و باز دریافتیم که در بدن تمام موجودات زنده و از جمله ما انسانها، سیستم حساس و مهمی با عملکردی ظریف وجود دارد که ما آنرا « سیستم خوددرمانی بدن » نامیده ایم و(و تمام آنچه که بیماری تلقی میشود نتیجه عدم شناخت همین سیستم و عدم شناخت عمل کرد مهم آن است) این سیستم حساس و مهم شبانه روز در فعالیت است تا بدن ما را از انحرافهای تغذیه غلط نجات دهد و بدن را پاکیزه نگهدارد، و آنچه را که شخص بجای آب و هوا و غذای اصلی دراختیار تن میگذارد را تجزیه کرده و غذای مورد نیاز سلولها را از سمها و تفاله ها جدا نموده، تا سلولها را تغذیه کند و یا در شرایط اضطراری که غذای سالم در اختیار بدن نیست، به تغذیه نسبی بهتر پسنده کند واین سیستم(مجموعه فعالیتهای سلولها و ارگانهای خاص) پس از تجزیه اینگونه غذاها!!کثافات و سموم موجود را، از بدن خارج سازد در این راستا و روند پاکسازی که سلولها، سموم بلعیده شده خودرا، در خون درگردش رها میکنند که از طریق کلیه ها از بدن خارجش گردانند، در مسیر راه خون جاری دربدن،وتماسش با عصب های گوناگون، شخص احساسی پیدا میکند که فکر میکند « گرسنه » است و یا اگر سموم غلیظ تر بود، «درد» ی حس میکند و مثل معتادها به غذای پخته و دارنده همان نوع سم(که عادت کرده) روی میآورد وبه تجربه دیده است که درد هم در بدن او پنهان میشود و همانرا به غلط، ملاک نیاز بدن بحساب آورده است!! در صورتیکه سیگاری یا تریاکی هم با وارد کردن همان سموم سیگار و یا تریاک به بدن وضع دردآور خود را برطرف میکند(که نیاز بدن نیست)، زیرا خون درگردش اینبار از بیرون به داخل هم تهدید مضاعف به سم شده است و «سیستم خود درمانی بدن» برای کنترل و متوقف کردن سموم جدید، اینبار سلولها را، مامور جمع آوری سموم قدیم و جدید سرگردان درخون میکند تا سموم تجزیه نشده جدیدوخطرناک به مغز نرسد و شخص را نکشد،( « درمصاحبه هائی » چند نمونه از بچه هائی که همبرگر خورده اند و کشته شدند چون سلولهایشان آمادگی جمع آوری آنهمه سموم رابا سرعت کافی نداشته و به مغزشان رسیده و مرده اند، ولی پدرومادرشان که ازهمان غذا(همبرگر) خورده بودند، زنده مانده اند چون سلولهای زیادی درطول سالهای عمرشان، متخصص جمع آوری سمومشان شده بودند، را برروی نوار ویدئو دارم)وبا جمع آوری سموم در درون سلولها، و پاک شدن نسبی خون درگردش شخص، آن حالت (گرسنگی کاذب یا درد موقت ویا . . . )همه موقتا پنهان میگردد در حالیکه بدن کثیف تر هم شده است!!!وسموم قدیم باضافه سموم جدید، سلولهای بیشتری را آلوده و انباردار سموم کرده ودرنتیجه از کارائیشان کاسته است و ارگانهاوغده ها هم که اینگونه سلولهاشان کم کارشده است، طبعا ناقص کار میکنند و تولیداتشان ازحالت طبیعی خارج میگردد چون ناقص کار میکنند و در این حالت است که باشتباه گفته میشودکه فلان ارگان ویا فلان غده فاسد گردیده است!!(درعمل و درجراحی ها هم اینگونه غده ها ممکن است متعفن وبدشکل و بدقواره هم باشند که جراحان حاذق و پرفسورها و محققین و دانشمندان را هم باشتباه بیندازد و به غلط بر فاسد بودن آن غده و ارگان شخص هم گواهی دهند!! ولی حقیقتا وضع غده ها و ارگانها ناشی از خوب کارکردن آنهاست !! از انبارکردن سموم مختلف در سلولهایشان است و فداکار هم میباشند که اگر فرصت یابند و محیط تن با تغذیه صحیح، تمیز گردد وخون درگردش پاک شده و قدرت کنترل سموم را بکند، این سلولهای فداکار هم فرصت مییابند که سموم خودرا در خون نسبتا تمیز رها سازند و به عملکرد ارگانیکی خودبازگردندو در غده و ارگان خود به وظیفه اصلی خویش بپردازند و در این صورت است که نتیجه کار غده ها هم نرمال و عادی میگردد و شخص بدون نقص عضوی، بهبودی خویش را باز مییابد).
و باز پس از چند ساعت که « سیستم خود درمانی بدن » برجذب و تجزیه غذاهای جدید مسلط شد و سموم آنها را از غذا اگر داشته باشد جدا کرد و باز میخواست که سموم(اینبارفشرده شده وبدترشده) را خارج کنند همین وضع(بلکه دردآورتر) تکرار میگردد..
که با تکرار خوردن غذای(پخته و تفاله شده)یا دارو(سم مستقیم)که وارد بدن میشود، (یا سیگاریها، سیگار و یا تریاکی ها ، تریاک و یا هروئینیها، هروئین و یا الکلیها، الکل، یا مریضها،دارو) باز هم « سیستم خوددرمانی بدن » به سلولها فرمان جمع آوری کثافات از خون را میدهد و این سلولها(ی جمع کننده کثافات و سموم) کم کم متخصص جمع آوری انواع سموم میشوند و بشکلهای متفاوت با عملکردهای مختلف ظاهر میگردند(که باشتباه به آنها انواع و اقسام میکرب !! گفته اند و به اشتباه عامل انواع و اقسام دردها شناخته اند که به غلط بیماری خوانده میشود!)درحالیکه آنها همه سلولهای تن هستند که درجمع آوری انواع کثافات و سموم مزاحم بدن متخصص و مجهز شده اند، بدلیل عدم شناخت این وضع(سیستم خود درمانی بدن) که برای پاک شدن تن تلاش میکند و درنتیجه موقتا دردی(اینبار شفابخش) رخ میدهد، که متاسفانه شخص برای متوقف کردن این روند خوب، مکرر بخود آسیب و ضرر میرساند !! تکرار این وضع بجائی میرسد که درد عمیق تر حس میشود و خوردن غذای پحته و یا داروهم نتیجه نمیدهد(معتادیها،برای رفع مشکلشان مجبورند درفاصله های کمتری به عامل اعتیاد خود روی آورند) وباز هم متاسفانه شخص به داروسمی تر روی میآورد وپناه میبرد و باز به همان روش درد را پنهان میکننداماسلولهای بیشتری اسیر انباداری سموم میگردند ودرنتیجه بدن را کثیف تر از قبل مینماید!!!.
دردهای شخص، انواع و اقسام پیدا میکنند چون انواع و اقسام سلولها و غده ها و ارگانها، در اثر سم داری!! کم کار یا بیکار میگرددند تعداد ارگانها معلول و کم کار و یا بیکار دائما افزایش می یابد دردهای شخص، صور مختلف به خود میگیردو سموم موجود در خون هم انواع و اقسام شده است !سلولهای زیادتری را اشغال کرده و بیکارساخته است و درجاهای مختلف و با ظواهری متفاوت جلوه میکنند تا وقتی که هیچگونه داروئی هم کارگربرای پنهان کردن دردها نمیشود(یا اعتیاد شدید میشود) چون سلول فعال و کارامدوپاکی وجود ندارد که آنها را جمع آوری کند.
این است ریشه بیماریها که هزاران موسسه تحقیقاتی در صدها سال با اینکه ملیونها داروی سمی اختراع کرده اند اما بیماریها ریشه کن نمیشوند ولی برعکس به انواع و اقسام جدیدتری افزایش مییابند!!! چون «سیستم خود درمانی بدن»(کشف جدید) را نمیشناسند، و طبق همین فلسفه این داروهای جدید هم پس از معدوم کردن سلولهای بدن،(عامل اعتیاد هم کارساز برای معتادشدید شده نیست) اثرحتی پنهان سازی درد را هم از دست میدهد و باز این دارو از رده خارج میگردد و داروی سمیتر و جدیدتر به بازار می آید و این دور ناخوش آیند صدها سال است بی نتیجه ادامه می یابد!!!و در این راستا هزاران نفر بیگناه وعزیز خانواده ها، کشته میگردند!!.
درحالیکه اگر از اولین درد که بسیار ساده و تحمل پذیر است، به« زنده خواری » و « تمیز خواری » روی آوریم، میتوانیم بدن را پاکیزه نمود و برای همیشه از دردهای پیچیده و غامض بعدی هم نجات پیدا کرد ضمن اینکه سلولها را هم انباردارسموم جدید نکرد،وحالا هم هرجا جلوضرر را بگیریم به نفع میباشد، و درمان خود رابه این روش پیش برد، برطرف نمودن دردهای خود و نواقص کار کردن ارگانهای خود که نتیجه انبادارداری سموم بوده و هست را با این « روش زنده خواری » به منظور بیدار کردن « سیستم خود درمانی بدن » تا دفع کامل نارسائی ها و حصول خونی تمیز و سلولهائی فعال و باز سازی ارگانها روی آوریم، و در این روند پاکسازی ، دردهای موقت ناشی ازخروج سموم را تحمل کنیم، که خود را بطریق صحیح درمان اساسی کرده ایم.
این فلسفه سالیان دراز است که در عمل نتیجه میدهد .به تجربیات بیماران ما که برخی از آنها را درسایت آورده ایم ملاحظه بفرمائید تا خود تصدیق کنید که تنها راه درمان واقعی، توسل جستن به همین روش «زنده خواری» وپرهیز موقت یا دائم ازغذاهای مرده و تفاله شده وجسد پخته شده حیوانات است .
همه بطور متفاوت این تجربه را دارید که عزیزتان که امروز در بین تان نیست! با درد مختصر به دارو خواری روی آورد و انواع اقسام بیماری پیداکرد و انواع اقسام دارو مصرف کرد وهر روزش از روزهای قبل بدترشد تااخرالامرهم تلف شد چون دارو موقتا درد را پنهان میکرد ولی درعوض دائما سلولش را معلول و یا معدوم چون انباردار سم میساخت تا اینکه سلول سالمی در تن ایشان نماند!!و ادامه زندگی کردن با سلولهای پرسم امکان پذیرش نبود!!به همین دلیل اگر بیمارسختی، امکان درمان شدن داشته باشد فقط در این روش امیدی هست و اگر کسی بعد از هزاران نوع داروخواری و جراحی و غیره با سلولهای پر از سم، به این روش متوسل شد وموفق نشود، قطعا سلولهایش قابل باز سازی نبوده است ودرهیج روش دیگری هم موفق نمیشده است.

آیا میدانید که بدن برای حفظ سلامتی و پیشگیری از بیماریها به 24 نوع ویتامین و عنصر معدنی نیازمند است. متن زیر در مورد تاثیر ویتامین های گروه ب و عنصر منیزیم در جلوگیری از اضطراب و عوارض ناشی از آن از جمله عرق ریزی اضطرابی می باشد.

منیزیم معدنی برای قلب، عضله و کلیه مهم و مفید است. این ماده قسمتی از دندان و استخوان شما را می‌‌سازد. مهم‌تر از همه، این ماده آنزیم‌ها را فعال می‌کند، به شما انرژی می‌‌دهد و به کارکردن بهتر بدن کمک می‌کند. این ماده همچنین استرس، افسردگی و بیخوابی را کاهش می‌‌دهد. ویتامین ب-6 به جذب منیزیوم مورد نیاز کمک می‌کند و با منیزیوم در بسیاری از کارها همکاری می‌کند. منیزیم در بسیاری از غذاها قابل دسترس است. اگرچه بسیاری از مردم در ایالات متحده منیزیم کافی از رژیم غذایی شان دریافت نمی‌کنند.مصرف کافی منیزیم می‌تواند در موارد زیر به شما کمک کند:

جلوگیری از سخت شدن رگها (تصلب شرایین)
جلوگیری از حمله و سکته قلبی
کاهش فشار خون
کاهش سطح کلسترول و تری کلیسرید خون
تصحیح بی نظمی‌های ضربان قلب
توقف حمله حاد آسم
کاهش میزان نیاز به انسولین در صورت دیابتی بودن
جلوگیری از تشکیل سنگ کلیه
درمان بیماری کرون
درمان سر و صدای ناشی از کاهش شنوایی
بهبود بینایی در صورت داشتن گلوکوما
کاهش گرفتگی عضله، تحریک پذیری، خستگی، افسردگی و احتباس مایع مرتبط با قاعدگی
جلوگیری از عوارض جدی حاملگی نظیر پره اکلامپسی و اکلامپسی
نگهداری و تجدید سطح انرژی طبیعی بدن
بهبود وضعیت خواب
کاهش اضطراب و افسردگی
کاهش عوارض و آثار استرس

منابع منیزیم شامل آجیل (بادام، پسته، گردوی سیاه، ...) تخم کدو، بادام زمینی، برگ سبر سبزیجات، غلات، گندم، آرد سویا و ملاس ....
منابع خوب دیگر برای منیزیم آرد گندم، آرد جو، چغندر سبز، اسفناج، خرده گندم، حبوبات، جودوسر، موز، سیب زمینی (با پوست)، پسته. همچنین می‌توانید منیزیم را از بسیاری گیاهان گونه‌های علف‌ها و جلبک‌ها به دست آورید.

اطلاعات زیر خلاصه فصل ویتامین ها و مواد معدنی از کتاب جامع " فرهنگ مصرف داروها " یا کتاب سبز می باشد که در پایان بیشترمعرفی خواهد شد.

در این بخش از کتاب سبز، اطلاعات نسبتا مفصلی درباره 24 ماده ویتامینی و معدنی مهم آورده شده که بدن انسان جهت سلامت مطلوب وانجام اعمال حیاتی به آنها نیازمند است. از آنجا که بدن به خودی خود قادر به ساخت و یا تولید کافی این مواد و برطرف نمودن این نیازمندی نیست، لازم است این مواد را از منابع خارجی تامین نماید. این 24 ماده شامل ویتامین های عمده آ،د،ث،ای،ام،کا،اچ (بیوتین)،شش ویتامین از گروه ب و یازده ماده معدنی ضروری است.

ویتامین آ A:
نام های مختلف : بتاکاروتن،کاروتنوئیدها،اس ید رتینوئیک،رتینول،پالمیتات رتینول.
علائم کمبود : شب کوری (ناتوانی در بینایی زیر نور کم) زودرسترین علامت کمبود این ویتامین است. علائم دیگر شامل پوست زبر و خشک، بی اشتهایی و اسهال می باشد. مقاومت بدن در برابر عفونت کاهش می یابد و چشم ها ممکن است خشک و ملتهب شوند.
خطرات مصرف بیش از حد : مصرف دراز مدت مقادیر زیاد (بیش از روزانه 30 میلی گرم) می تواند در بالغین باعث اسهال، خشکی و خارش پوست، ریزش مو و بی اشتهایی گردد.خستگی و نامنظم بودن قاعدگی از علائم شایع اند. زنان باردار باید این ویتامین را تحت نظر پزشک مصرف نموده و از مصرف بیش از حد ویتامین و جگر خودداری کنند.

ویتامین اچ H:
نام های مختلف : بیوتین، کوآنزیم آر.
علائم کمبود : شامل ضعف، خستگی، کم اشتهایی، ریزش مو و افسردگی است. کمبود شدید این ماده ممکن است موجب بروز اگزمای صورت و بدن و التهاب زبان گردد.

ویتامین ام M:
نام های مختلف : فولاسین،اسید فولیک،فولات سدیم.
علائم کمبود : باعث کاهش غیر طبیعی گویچه های قرمز خون و نهایتا کم خونی می شود. علائم عمده در این موارد شامل خستگی، کم اشتهایی، تهوع، اسهال، ریزش مو و التهاب زبان و دهان است. همچنین موجب اختلال در رشد شیرخواران و کودکان می گردد.

ویتامین ای E:
نام های مختلف : استات آلفا توکوفریل، توکوفرول.
علائم کمبود : کمبود آن موجب تخریب گویچه های قرمز خون (همولیز) و نهایتا کم خونی و عوارض ناشی از آن خواهد بود.
خطرات مصرف بیش از حد : مصرف دراز مدت روزانه بیش از 250 میلی گرم ممکن است سبب بروز تهوع، درد شکم، استفراغ و اسهال گردد. همچنین مقادیر زیاد این ویتامین می تواند جذب ویتامین آ،د،کا را از روده ها کاهش دهد.

ویتامین ب1 :
نام های مختلف : تیامین، هیدروکلرید تیامین،مونو نیترات تیامین.
علائم کمبود : کمبود خفیف ممکن است سبب خستگی، تحریک پذیری، بی اشتهایی، نقصان حافظه و اختلال خواب شود. کمبود شدید می تواند موجب گیجی، افسردگی، درد شکم، یبوست و بری بری گردد.

ویتامین ب2 :
نام های مختلف : ریبوفلاوین، ویتامین جی G.
علائم کمبود : کمبود دراز مدت این ویتامین می تواند موجب ترک خوردگی لب ها، شکاف و زخم در گوشه های دهان، زبان قرمز و دردناک و مشکلات پوستی در نواحی تناسلی گردد.چشم ها ممکن است دچار خارش، سوزش و حساسیت غیرطبیعی نسبت به نور شوند. همچنین پرش پلک ها و اختلال بینایی نیز مشاهده می شود.

ویتامین ب3 :
نام های مختلف : نیاسین، نیاسینامید، نیکوتینامید، اسید نیکوتینیک، تارترات نیکوتینیل الکل.
علائم کمبود : کمبود شدید نیاسن باعث بیماری پلاگر می شود. علائم مربوطه شامل قرمزی، ترکیدگی و زخم در پوست نواحی باز و در معرض آفتاب، التهاب دهان و زبان، اتساع و درد شکم، تهوع، استفراغ و آشفتگی های ذهنی نظیر افسردگی، اظطراب و زوال عقل است.
خطرات مصرف بیش از حد : دوزهای بالاتر از 50 میلی گرم نیاسین ممکن است موجب خارش، گر گرفتگی، خارش و سردرد گذرا شود.

ویتامین ب5 :
نام های مختلف : پانتوتنات کلسیم، پانتنول، پانتوتنول، اسید پانتوتنیک.
علائم کمبود : کاهش سطح قند خون، زخم دوازدهه، عفونت های تنفسی و کسالت عمومی گردد. همچنین شامل سردرد، تهوع، دردشکم، گزگز و مورمور شدن اندام ها، گرفتگی عضلات، گیجی و غش است.

ویتامین ب6 :
نام های مختلف : پیریدوکسین هیدروکلرید، پیریدوکسین.
علائم کمبود : ضعف، عصبانیت، تحریک پذیری، افسردگی، اختلالات پوست، التهاب زبان و دهان و ترکیدگی لب ها گردد. همچنین ممکن است در بالغین سبب کم خونی و در شیرخواران سبب بروز تشنج شود.
خطرات مصرف بیش از حد : دوزهای بیش از 500 میلی گرم در روز برای مدت طولانی می تواند باعث آسیب به دستگاه عصبی و نتیجتا سستی، کرختی و لرزش دست ها شود.

ویتامین ب12 :
نام های مختلف : کوبالامین، سیانو کوبالامین، هیدروکسوکوبالامین.
علائم کمبود : کمبود ویتامین ب12 معمولا طی ماه ها یا سال ها بوجود می آید زیرا کبد می تواند این ویتامین را برای تامین نیاز بدن حتی تا شش سال ذخیره نماید. کمبود این ویتامین باعث کم خونی می شود. دهان و زبان غالبا زخم و دردناک می گردند. مغز و نخاع نیز ممکن است درگیر شوند که منجر به کرختی و سوزش اندام ها، کاهش حافظه و افسردگی می شود.

ویتامین ث C :
نام های مختلف : اسیداسکوربیک، اسکوربات کلسیم، اسکوربات سدیم.
علائم کمبود : کمبود خفیف می تواند سبب ضعف، درد، تورم لثه ها و خونریزی از بینی گردد. غالبا کمبود ویتامین ث سبب کم خونی و علائم ناشی از آن خواهد شد.

ویتامین د D :
نام های مختلف : آلفا کلسیدول، کلسیفدیول، کلسیفرول، کلسیتریول، ویتامین د2، ویتامین د3.
علائم کمبود : کاهش کلسیم و فسفر خون و در نتیجه نرم شدن استخوان ها و عوارض ناشی از آن خواهد بود.
خطرات مصرف بیش از حد : مقادیر بیش از 400 واحد در اکثر مردم سودمند نبوده و مصرف دراز مدت مقادیر زیاد این ویتامین، تعادل کلسیم و فسفر بدن را مختل کرده و سبب رسوب کلسیم در بافت نرم، دیواره رگ ها و کلیه ها شود.

ویتامین کا K :
نام های مختلف : منادیون، فیتومنادیون، ویتامین کا1، ویتامین کا2، ویتامین کا3.
علائم کمبود : باعث کاهش فاکتورهای انعقادی خون و تاخیر در تشکیل لخته و خونریزی می گردد.این وضعیت باعث نشت از زخم ها و خونریزی از لثه ها، دستگاه گوارش، دستگاه ادراری و ندرتا در مغز می شود.
خطرات مصرف بیش از حد : مصرف زیاد از حد شکل مصنوعی و کارخانه ای آن می تواند در بعضی افراد باعث ایجاد عوارض شود.

آهن :
نام های مختلف : فومارات آهن، سولفات آهن، گلوکنات آهن، دکستران آهن، کمپلکس پلی ساکارید آهن.
علائم کمبود : سبب ایجاد کم خونی و عوارض ناشی از آن خواهد شد.
خطرات مصرف بیش از حد : مصرف بیش از حد قرص های حاوی آهن بسیار خطرناک است و می تواند سبب انباشتگی در اعضاء و نارسایی قلب، کبد و دیابت قندی شود.

پتاسیم :
نام های مختلف : استات پتاسیم، کلرید پتاسیم، سیترات پتاسیم، گلوکنات پتاسیم.
علائم کمبود : علائم زودرس کمبود پتاسیم ممکن است شامل ضعف عضلانی، خستگی، سرگیجه و منگی شود. اختلال ایجاد شده در عملکرد عصبی و ماهیچه ای می تواند به سمت آشفتگی در ضرب آهنگ قلب و فلج عضلات بدن و روده ها و نتیجتا یبوست پیشرفت نماید.
خطرات مصرف بیش از حد : بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کلیوی و همچنین بیماران تحت درمان با دستگاه همودیالیز، لازم است از رژیم حاوی پتاسیم کم استفاده نمایند.

روی :
نام های مختلف : استات روی، کلرید روی، اکسید روی، سولفات روی.
علائم کمبود : کمبود روی نادر بوده و اکثرا در افراد دچار سوء تغذیه نظیر سالمندان ناتوان و زمین گیر دیده می شود. روی نقشی بسیار حیاتی را در فعالیت بیش از 100 نوع آنزیم در بدن به عهده دارد.

سدیم :
نام های مختلف : بیکربنات سدیم (جوش شیرین)، کلرید سدیم (نمک طعام)، لاکتات سدیم، فسفات سدیم.
علائم کمبود : کمبود سدیم معمولا به علت دفع زیاد این ماده از بدن رخ می دهد. شرایطی نظیر اسهال، استفراغ و تعریق زیاد زمینه ساز این وضعیت اند. علائم زودرس شامل بی حالی، گرفتگی عضلات و سرگیجه است. در موارد شدید ممکن است افت فشار خون موجب گیجی، تپش قلب و بیهوشی گردد.
خطرات مصرف بیش از حد : در افزایش فشار خون موثر است که خود باعث افزایش خطر ابتلا به بیماری های قلبی، سکته مغزی و آسیب کلیوی است. همچنین مصرف زیاد آن می تواند باعث احتباس غیرطبیعی مایعات در بدن و درنتیجه تورم پاها شود.

سلنیوم :
نام های مختلف : اسید سلنیوس، سولفید سلنیوم، سلنیت سدیم، مخمر سلنیوم.
علائم کمبود : کمبود درازمدت سلنیوم ممکن است سبب کاهش استقامت و قابلیت ارتجاعی بافت های بدن و نتیجتا پیری زودرس شود. کمبود شدید می تواند سبب درد و حساسیت عضلانی شده، نهایتا موجب بروز نوعی بیماری خطرناک قلبی در کودکان مناطق گردد.
خطرات مصرف بیش از حد : مصرف بیش از حد ممکن است سبب ریزش مو، ناخن ها و دندان ها و نیز خستگی، تهوع، استفراغ و بوی تنفسی شبیه شیر ترشیده گردد.

فلوئور :
نام های مختلف : فلورید کلسیم، فلورید سدیم، فلورید قلع.
علائم کمبود : کمبود این عنصر موجب افزایش خطر پوسیدگی دندان بویژه در کودکان می شود.
خطرات مصرف بیش از حد : مصرف بیش از حد آن می تواند سبب مسمومیت تدریجی گردد. مصرف درازمدت آبی که حاوی بیش از 2ppm فلورید است ممکن است سبب لکه لکه شدن و تغییر رنگ قهوه ای مینای دندان های در حال رشد شود.

کروم :
نام های مختلف : عامل تحمل گلوکز.
علائم کمبود : معمولا کمبود کروم ندرتا مشاهده می شود. دریافت ناکافی کروم طی یک دوره طولانی می تواند سبب نقصان قابلیت بدن در استفاده از قند شده و میزان قند خون را بالا برد.
خطرات مصرف بیش از حد : مقادیر بیش از اندازه کروم سمی است. علائم شامل التهاب پوست و در صورت استنشاق هوای آلوده محیط صنعتی باعث آسیب مخاط بینی است.

کلسیم :
نام های مختلف : کربنات کلسیم، کلرید کلسیم، سیترات کلسیم.
علائم کمبود : در صورت دریافت ناکافی کلسیم از طریق رزیم غذایی، بدن نیاز خود را از طریق برداشت کلسیم از استخوان ها جبران می کند که در درازمدت می تواند سبب نرمی استخوان ها گردد.
خطرات مصرف بیش از حد : دریافت بیش از حد کلسیم می تواند سبب کاهش جذب روی و آهن شده و یبوست، تهوع، تپش قلب و در افراد مستعد سبب رسوب کلسیم در کلیه و تشکیل سنگ گردد.

مس :
نام های مختلف : کلرید مس، سولفات مس.
علائم کمبود : کمبود مس بسیار نادر است. اختلال اصلی در کمبود مس کم خونی و عوارض ناشی از آن است.
خطرات مصرف بیش از حد : علائم مسمویت شامل تهوع، استفراغ، دردشکم، اسهال و درد عمومی است. همچنین می تواند باعث آسیب کلیوی و کبدی گردد.

منیزیوم :
نام های مختلف : سولفات منیزیم، اکسید منیزیم، هیدروکسید منیزیم.
علائم کمبود : کمبود منیزیم شامل اظطراب، بی قراری، لرزش، گیجی و منگی، تپش قلب، تحریک پذیری و افسردگی می شود. کمبود شدید منیزیم موجب تحریک بیش از حد دستگاه عصبی و نتیجتا گرفتگی و اسپاسم دست ها و پاها و تشنج می گردد. دریافت ناکافی این ماده ممکن است عاملی برای پیشرفت بیماری عروق قلب و نیز رسوب کلسیم در کلیه ها و تولید سنگ کلیه شود.
خطرات مصرف بیش از حد : مصرف دراز مدت مقادیر زیاد آن (بیش از 300 میلی گرم در روز) می تواند باعث اختلال عملکرد کلیه گردد. این حالت ممکن است در مصرف زیاد و درازمدت برخی فرآورده های مسهل و ضد اسید معده دیده شود. علائم مسمومیت با منیزیم شامل تهوع، استفراغ، سرگیجه (بعلت افت فشار خون) و ضعف عضلانی است.

ید :
نام های مختلف : یدید کلسیم، یدید پتاسیم، یدید سدیم.
علائم کمبود : باعث بیماری گواتر یا کاهش ترشح هورمون تیروئید می شود و علائم آن شامل خستگی، کندی حرکتی و ذهنی، افزایش وزن، تورم صورت و یبوست است. درصورت عدم درمان نوزادان مبتلا به این بیماری می تواند باعث تاخیر رشد و عقب ماندگی ذهنی شود.
خطرات مصرف بیش از حد : مصرف طولانی مدت مقادیر زیاد ید (روزانه 6 میلی گرم یا بیشتر) موجب سرکوبی فعالیت غده تیروئید شود و علائم آن شامل درد شکم، استفراغ، اسهال خونی و تورم غدد بزاقی و تیروئید است.

منابع غذایی : مصرف روزانه کافی از چهار گروه مواد غذایی بویژه سبزیجات و میوه جات باعث تامین نیازمندی های بدن خواهد بود و افراط در هرکدام از آنها نیز مضرات متقابلی خواهد داشت.
کتاب سبز یا " فرهنگ مصرف داروها " :
اطلاعات دارویی به زبان ساده. راهنمای جامع و معتبر بیش از 2000 داروی ژنریک و تجاری.
بعلاوه طبقه بندی داروها، چگونگی اثر داروها، مصرف صحیح داروها، نگهداری داروها، داروهای قلب و عروق، مغز و اعصاب، ضد میکروبی، دستگاه تنفسی، دستگاه گوارش، چشم و گوش، پوست و مو،سیستم ایمنی. همچنین هورمونها و غدد درون ریز، روش های جلوگیری از بارداری، مصرف داروها توسط ورزشکاران، داروهای مسافرت و ...
مولفان : دکتر شاهین بهجو، دکتر کتایون غفاری، دکتر امیرعباس مومنان.
چاپ دوم : 1381
قیمت : 3000 تومان

" تمامی مطالب از اصول طب داخلی هاریسون 2005 - ترجمه و تلخیص از دکتر آیتی "

PH شریانی سیستمیک بر اثر خاصیت بافری شیمیایی خارج یا داخل سلولی همراه با مکانیسم های تنظیم کننده تنفسی و کلیوی بین 7/35 تا 7/45 حفظ میشود. اجزاء متابولیک و تنفسی که PH سیستمیک را تنظیم میکنند با معادله هندرسون - هسلباخ توصیف می شوند :

PH=6/1 + log (HCO3/ (PaCo2 * 0/0301))X

در اکثر موارد تولید و دفع CO2 با یکدیگر هماهنگی دارند و PaCO2 در حد 40 mmHg نگهداشته میشود حتی در شرایط هیپوکاپنه یا هایپرکاپنه نیز در یک سطح پایدار PaCO2 تولید و دفع مجددا با یکدیگر تطابق می یابند. PaCO2 عمدتا توسط عوامل عصبی تنفسی تنظیم می شود و با میزان تولید CO2 تنظیم نمیشود. افزایش یا کاهش PaCO2 نشان دهنده اختلالاتی در کنترل عصبی تنفس یا ناشی از تغییرات جبرانی در پاسخ به تغییر اولیه در بی کربنات پلاسما می باشد.
کلیه ها بی کربنات پلاسما را از طریق سه فرایند اصلی تنظیم می کنند:
1- بازجذب بی کربنات تراوش شده
2- تشکیل اسید قابل تیتراسیون
3- دفع یون آمونیوم در ادرار
کلیه ها روزانه تقریبا 4000 میلی مول بی کربنات تراوش می کنند. بنابراین برای بازجذب بار تراوش شده بی کربنات توبولهای کلیوی باید 4000 میلی مول هیدروژن ترشح کنند. 80 تا 90 درصد از بی کربنات در توبول پروگزیمال بازجذب می شود و نفرون دیستال باقی مانده آن را باز جذب کرده، پروتونهایی را که محصول متابولیسم می باشند جهت حفظ PH سیستمیک ترشح می کند. مقدار این پروتونها 40 تا 60 میلی مول آمونیوم در ادرار ظاهر می شود.
تولید و دفع آمونیوم در موارد زیر مختل می شود:
1- نارسایی مزمن کلیه
2- هیپر کالمی
3- اسیدوز توبولی کلیوی
ادامه دارد ...

به هنگام اندازه گیری گازهای خون (ABG) باید دقت کرد تا نمونه خون شریانی بدون مصرف بیش از حد هپارین به دست آید. در تعیین گازهای خون شریانی توسط آزمایشگاه هم PH و هم PaCO2 اندازه گیری میشوند و غلظت بی کربنات از معادله هندرسون - هسلباخ محاسبه می شود.
اگر غلظت بی کربناتی که از طریق معادله هندرسون - هسلباخ محاسبه می شود با غلظت بی کربنات اندازه گیری شده (CO2 کل ) بیش از 2 میلی مول با هم اختلاف داشته باشند ممکن است موارد زیر رخ داده باشد:
1- خطای آزمایشگاهی
2- اشتباه در محاسبه غلظت بی کربنات از طریق معادله هندرسون - هسلباخ.
پس از ارزیابی مقادیر اسید و باز خون می توان اختلال اسید و باز را دقیقا تعیین کرد.
برای اندازه گیری الکترولیتها و گازهای خون شریانی باید نمونه های خون، قبل از درمان و به طور همزمان گرفته شوند زیرا افزایش بی کربنات هم در آلکالوز متابولیک و هم در اسیدوز تنفسی ایجاد می شود و بالعکس.
اسیدوز متابولیک ، موجب هایپر کالمی می شود و بنابراین به ازای هر 1/0 واحد کاهش در PH خون، پتاسیم پلاسما باید 6/0 میلی مول در لیتر افزایش یابد. البته این رابطه همیشگی نیست.
اسیدوز متابولیک در موارد زیر اغلب با هایپوکالمی همراه است که علت آن اتلاف پتاسیم از طریق ادرار است:
1- کتواسیدوز دیابتی
2- اسیدوز لاکتیک
3- اسهال
4- اسیدوز توبولار کلیوی
توجه شود که طبیعی بودن بی کربنات، PaCO2 و PH تضمین کننده عدم وجود اختلال اسید و باز نمی باشد.

ادامه دارد ...

باشد ( به طور طبیعی 10 تا 12 میلی مول در لیتر ) و به صورت زیر محاسبه می شود:

AG=Na-(CL +HCO3)X

آنیون های اندازه گیری نشده عبارتند از:
پروتئینهای آنیونی ، فسفات ، سولفات و آنیونهای ارگانیک.

در موارد زیر آنیون گپ افزایش می یابد:
1- انباشته شدن آنیونهای اسیدی نظیر استواستات و لاکتات در مایع خارج سلولی.
2- افزایش آلبومین آنیونی ( به دلایلی نظیر: افزایش غلظت آلبومین، آلکالوز )
کاهش کاتیونهای اندازه گیری نشده : کلسیم ، منیزیم و پتاسیم

در موارد زیر آنیون گپ کاهش می یابد:
1- افزایش کاتیونهای اندازه گیری نشده
2- اضافه شدن کاتیونهای غیر طبیعی نظیر لیتیوم ( در مسمومیت با لیتیوم ) و یا ایمونوگلوبولینهای کاتیونی به خون ( دیسکرازی پلاسماسل )
3- کاهش غلظت آلبومین آنیونی پلاسما ( سندرم نفروتیک)
4- کاهش بار آنیونی موثر آلبومین ( اسیدوز )
5- هایپرویسکوزیته و هایپرلیپیدمی شدید

به طور کلی در مواردی که آلبومین سرم طبیعی باشد AG بالا معمولا ناشی از اسیدهای فاقد کلر است که حاوی آنیونهای زیر می باشند:
آنیونهای غیر آلی ( فسفات و سولفات )
آنیونهای آلی ( کتواسیدها ، لاکتات ، آنیونهای اورمیک آلی )
آنیونهای اگزوژن ( سالیسیلات یا سموم خورده شده همراه با تولید اسید آلی )

اسیدوز با AG بالا دو ویژگی مشخص ( بی کربنات پایین و AG بالا ) دارد. به طوری که اگر اختلال اسید و باز دیگری هم مستقلا اضافه شده باشد و غلظت بی کربنات را تغییر داده باشد افزایش AG همچنان باقی خواهد بود.

ادامه دارد ...

آثار اسیدوز متابولیک بر بدن عبارتند از:
افزایش حجم جاری ریه ها ( تنفس کوسمال) ، کاهش قدرت انقباضی قلب ، اتساع عروق محیطی و انقباض وریدهای مرکزی ، کاهش ظرفیت عروق مرکزی و ریوی ( ادم ریه ) ، سردرد ، خواب آلودگی ، استوپور ، کما و در نهایت عدم تحمل نسبت به گلوکوز.

درمان اسیدوز با مواد قلیا باید برای موارد شدید اسیدمی صورت گیرد مگر زمانی که بیمار هیچ بی کربنات ذخیره ای در پلاسما نداشته باشد. همچنین باید مشخص شود که آنیونهای اسیدی موجود در پلاسما قابل متابولیزه شدن ( بتا هیدروکسی بوتیرات، استواستات و لاکتات ) یا غیر قابل متابولیزه شدن ( آنیونهای انباشته شده در اثر Crf یا مسمومیت ) می باشند که مورد اخیر مستلزم بازگشت کارکرد کلیوی جهت جبران بی کربنات می باشد که فرایندی کند و غیر قابل پیش بینی است.

در صورت وجود هر یک از حالات زیر ، درمان اسیدوز متابولیک با مواد قلیایی خوراکی باید انجام شود:
آنیون گپ طبیعی یا افزایش اندک آن ، وجود آنیون غیر قابل متابولیزه شدن در نارسایی کلیه.
در اسیدوز شدید ( Ph < 7.2 ) باید در مدت 1 تا 2 ساعت اول درمان از تجویز وریدی 50 تا 100 میلی اکی والان بی کربنات ظرف 30 تا 45 دقیقه استفاده کرد. در این حالت میتوان کمی از مواد قلیایی استفاده کرد ( به شرط پایش الکترولیت های پلاسما در طول درمان تا از کاهش پتاسیم جلوگیری گردد).

کلا در اسیدوز شدید باید از طبیعی کردن Ph جلوگیری کرد ( رساندن Ph به 25/7 کافی است ) .

ادامه دارد ...

جهت تشخیص این نوع اسیدوز باید با معاینه و پرسش از بیمار ، پاسخ سوالات زیر را پیدا کنیم:
سابقه مصرف دارو ، سموم و نیز اندازه گیری گازهای خون شریانی (abg) برای یافتن آلکالوز تنفسی همزمان
آیا بیمار دیابت دارد؟
جستجو جهت شواهدی از الکلیسم یا افزایش میزان بتا هیدروکسی بوتیرات
مشاهده نشانه های بالینی اورمی و تعیین نیتروژن اوره خون (bun) و کراتی نین
بررسی ادرار جهت بلورهای اگزالات
ارزیابی از نظر شرایط بالینی که در آنها میزان لاکتات ممکن است افزایش یابد ( شوک ، افت فشار خون، نارسایی قلبی، لوسمی، سرطان و مصرف سموم و داروها )

در شرایط زیر اسیدوز متابولیک همراه با افزایش آنیون گپ خواهد بود:
اسیدوز لاکتیک، کتو اسیدوز، توکسینها ، نارسایی کلیه

تمامی موارد فوق به ترتیب در پستهای بعدی توضیح داده خواهد شد.

ادامه دارد ...

اسیدوز لاکتیک
همانطوریکه قبلا گفته شد اسیدوز لاکتیک یکی از علل اسیدوز متابولیک با آنیون گپ بالاست.
علل افزایش لاکتات در پلاسما عبارتند از: نارسایی گردش خون ( شوک )، آنمی شدید، نقایص آنزیمهای میتوکندریایی، مهارکننده های آنزیمهای میتوکندریایی ( منوکسید کربن و سیانید ). همچنین اختلالات هوازی هم میتوانند باعث افزایش لاکتات شوند مثل: بدخیمی ها، دیابت شیرین، نارسایی کلیه و کبد، وبا و مالاریا، تشنج، ایدز، سموم مثل بی گوانیدها، اتانول، متانول، ایزونیازید، آنالوگهای Azt و فروکتوز.
توجه کنید که ایسکمی یا انفارکتوس تشخیص داده نشده روده در بیماری که دچار آترواسکلروز شدید یا نارسایی قلبی بوده و داروهای وازوپرسور دریافت می کند نیز باعث اسیدوز لاکتیک می شود.
برای درمان اسیدوز لاکتیک ابتدا باید علت زمینه ای که متابولیسم لاکتات را مختل می کند اصلاح شود . خونرسانی بافتی را در صورت ناکافی بودن باید به حالت طبیعی بازگرداند. باید از تجویز داروهای تنگ کننده عروق خودداری کرد. در صورتی که اسیدمی شدید باشد ( Ph<7.1 ) درمان با مواد قلیا جهت بهبود کارکرد قلبی و مصرف شدن لاکتات صورت می گیرد. ولی باید مواظب بود که درمان با بی کربنات سدیم میتواند به صورت پارادوکس کارکرد قلب را کاهش دهد و لذا اسیدوز را با افزایش تولید لاکتات تشدید کند.باید بیکربنات را فقط تا مقداری به کار برد که در مدت 30 الی 40 دقیقه Ph شریانی رو از 7.2 بالاتر نبرد.
اگر بتوان علت زمینه ای اسیدوز لاکتیک را ( که در بالا ذکر شد ) درمان کرد آنگاه لاکتات خون به بی کربنات تبدیل خواهد شد و حتی ممکن است موجب آلکالوز شود.

ادامه دارد ...

کتواسیدوز

کتواسیدوز دیابتی
این حالت بر اثر افزایش متابولیسم اسیدهای چرب و تجمع کتواسیدها ( استواستات و بتا هیدروکسی بوتیرات ) ایجاد می شود که تجمع کتواسیدها ، مسؤل افزایش AG است.
کتواسیدوز دیابتی معمولا در دیابت شیرین وابسته به انسولین رخ می دهد و در نتیجه قطع انسولین و یا بروز بیماری هایی که نیاز به انسولین را زیاد می کنند ( عفونت ، گاستروانتریت ، پانکراتیت و MI ) ایجاد می شود.
کتواسیدوز دیابتی اغلب با هیپرگلیسمی ( گلوکز بیش از mg/dl 300 ) همراه است.
از آنجایی که انسولین مانع تولید کتون ها می شود بی کربنات درمانی در کتواسیدوز دیابتی به ندرت مورد نیاز است مگر آنکه اسیدمی بسیار شدید (PH<7/1 ) باشد که در این مورد هم فقط از مقادیر محدود باید استفاده کرد.
کتواسیدوز الکلی
افرادی که الکلیسم مزمن دارند زمانی که به طور ناگهانی مصرف الکل را کم می کنند ممکن است دچار کتواسیدوز شوند. این نوع کتواسیدوز معمولا با استفراغ ،درد شکم ، گرسنگی و کاهش حجم همراه است.
غلظت گلوکز پایین یا در حد طبیعی است.
ممکن است اسیدوز به علت افزایش کتون ها خصوصا بتا - هیدروکسی بوتیرات شدید باشد.
واکنش نیتروپروساید با کتون می تواند اسید استواستیک را مشخص کند اما این مسأله در مورد بتا - هیدروکسی بوتیرات صادق نیست لذا شدت کتوز و کتونوری کمتر از مقدار طبیعی برآورد می شود.
در کتواسیدوز الکلی به طور تیپیک ، میزان انسولین کم است و غلظت تری گلیسیرید ، کورتیزول ، گلوکاگون و هورمون رشد افزایش یافته است.
کمبود مایع خارج سلولی را باید با تجویز داخل وریدی سالین و گلوکز ( دکستروز 5% در سالین 0/9% ) جبران نمود.
هیپوفسفاتمی ، هیپوکالمی و هیپومنیزیمی نیز ممکن است به طور همزمان وجود داشته باشند و باید اصلاح شوند.
هیپوفسفاتمی معمولا 12 تا 24 ساعت پس از بستری شدن تظاهر می یابد و با تزریق گلوکوزتشدید می شود.هیپو فسفاتمی شدید ممکن است باعث رابدومیولیز شود.

ادامه دارد ...

توکسینها

سالیسیلات ها
مسمومیت با سالیسیلات در بالغین معمولا موجب آلکالوز تنفسی ، اسیدوز متابولیک - آلکالوز تنفسی مختلط یا یک اسیدوز متابولیک خالص با AG بالا می شود.
در مواردی که مسمومیت با سالیسیلات ها یا اسیدوز متابولیک با AG بالا همراهی دارد تنها قسمتی از AG ناشی از سالیسیلات ها می باشد و اغلب تولید اسید لاکتیک نیز افزایش می یابد.
درمان شامل : 1- شستشوی معده با سالین ایزوتونیک 2- تجویز شارکول فعال شده 3- تجویز مقدار کافی بی کربنات سدیم داخل وریدی در بیماران دچار اسیدوز برای تسهیل خروج سالیسیلات از بدن ( pH ادرار بیشتر از 5/7 ). البته در صورتی که بیمار همزمان دچار آلکالوز تنفسی باشد این امر خطرناک است. 4- تجویز استازولامید در مواردی که دیورز قلیایی مقدور نمی باشد ( این دارو در صورت عدم جایگزینی بی کربنات ، موجب اسیدوز متابولیک سیستمیک می شود ). 5- درمان سریع هیپوکالمی ناشی از دیورز قلیایی مربوط به بی کربنات سدیم . 6- تجویز مایعات حاوی گلوکز به علت خطر بروز هیپوگلیسمی. 7- همودیالیز در مقابل مایع دیالیزات بی کربنات دار ( در مواردی که نارسایی کلیوی مانع کلیرانس سریع سالیسیلات می شود ).
الکل ها
در اکثر حالات فیزیولوژیک ، سدیم ، اوره و گلوکز فشار اسمزی خون را تامین می کنند و اسمولالیته پلاسما بر طبق روابط زیر محاسبه می شود :
( همگی بر حسب میلی مول بر لیتر )

Posm = 2Na + Glu + BUN

همگی بر حسب میلی گرم در دسی لیتر )

8/2/Posm = 2Na + Glu /18 + BUN

اسمولالیته محاسبه شده و اندازه گیری شده باید حداکثر mmol/kg H2O 15-10 با هم اختلاف داشته باشند زمانی که اسمولالیته اندازه گیری شده از اسمولالیته محاسبه شده بیش از mmol/kg H2O20-15 افزایش یابد یکی از دو حالت زیر غالب است :
1- سدیم سرم به طور کاذب پایین است ( هیپوناترمی کاذب ) :
الف) هیپرلیپیدمی
ب) هیپرپروتیینمی
2- اسمولیت هایی غیر از نمک های سدیم ، گلوکز یا اوره در پلاسما انباشته شده اند:
الف) مانیتول ب) مواد حاجب رادیوگرافی ج) ایزوپروپیل الکل د) اتیلن گلیکول ه) اتانول و) متانول ز) استون
در حالت اخیر ، تفاوت میان اسمولالیته محاسبه شده و اندازه گیری شده ( اسمولار گپ ) متناسب با غلظت ماده محلول اندازه گیری نشده می باشد.
اتیلن گلیکول
خوردن اتیلن گلیکول ( موجود در ضد یخ ) سبب اسیدو متابولیک و آسیب شدید دستگاه عصبی مرکزی، قلب ، ریه ها و کلیه ها می شود.
افزایش AG و اسمولار گپ را به اتیلن گلیکول و متابولیت های آن نسبت می دهند همچنین تولید اسید لاکتیک به طور ثانویه افزایش می یابد.
تشخیص مسمومیت با اتیلن گلیکول با موارد زیر می باشد :
1- یافتن بلورهای اگزالات در ادرار
2- اسمولار گپ در سرم
3- اسیدوز با AG بالا
درمان را برای اندازه گیری سطح اتیلن گلیکول نباید به تاخیر انداخت :
1- برقراری سریع دیورز اسموتیک یا دیورز به کمک سالین
2- تجویز تیامین و پیریدوکسین
3- تجویز فومپیزول : فومپیزول ، مهار کننده جدید آنزیم الکل دهیدروژناز می باشد و به مقدار mg/kg 7 دوز loading داخل وریدی تجویز می شود.
4- تجویز اتانول : اتانول به صورت داخل وریدی تا رسیدن به سطح mg/dl100 تجویز می شود.
5- همودیالیز
اتانول و فومپیزول برای متابولیزه شدن توسط آنزیم الکل دهیدروژناز با اتیلن گلیکول رقابت می کنند و سمیت ناشی از آن را کاهش می دهند . البته فومپیزول خواب آلودگی مفرطی که همراه با انفوزیون اتیل الکل دیده می شود را ندارد.
متانول
خوردن متانول ( الکل چوب ) باعث اسیدوز متابولیک می شود و متابولیت های آن ( فرمالدیید و اسید فرمیک ) موجب صدمه شدید به عصب بینایی و دستگاه عصبی مرکزی می شوند.
با توجه به وزن مولکول پایین متانول ، معمولا اسمولار گپ وجود دارد.
درمان مشابه درمان مسمومیت با اتیلن گلیکول می باشد.


ادامه دارد ...

نارسایی کلیه

اسیدوز هیپرکلرمیک مربوط به نارسایی کلیوی متوسط در نهایت به اسیدوز با Ag بالا در موارد پیشرفته نارسایی کلیوی تبدیل می شود.
از بین رفتن پارانشیم کلیوی فعال بر اثر بیماری کلیوی پیشرونده در حدی که Gfr به 20 تا 50 میلی لیتر در دقیقه برسد ، سبب اسیدوز هیپرکلرمیک می شود و زمانی که Gfr به کمتر از 20 میلی لیتر در دقیقه افت کند موجب اسیروز اورمیک با Ag بالا خواهد شد.
با پیشرفت بیماری کلیوی سرانجام تعداد نفرون های فعال برای هماهنگ کردن دفع با تولید خالص اسید ناکافی می شود و مشخصه اسیدوز اورمیک کاهش میزان تولید و دفع آمونیوم است که عمدتا به علت کاهش توده کلیوی می باشد.
غلظت بی کربنات به ندرت به زیر 15 میلی مول در لیتر افت می کند وag نیز ندرتا از 20 میلی مول در لیتر بالا می رود.
به علت افزایش سازشی ترشح یون پتاسیم توسط مجاری جمع کننده و کولون ، اسیدوز مربوط به نارسایی کلیه عموما نورموکالمیک است.
درمان
اسیدوز اورمیک و اسیدوز هیپرکلرمیک ناشی از نارسایی کلیه هر دو نیاز به جایگزینی مواد قلیا خوراکی دارند تا غلظت بی کربنات بین 20 تا 24 میلی مول در لیتر حفظ شود . این اقدام را می توان با مقادیر نسبتا کم قلیا ( روزانه 1 تا 5/1 میلی مول به ازای هر کیلوگرم وزن بدن ) انجام داد.
سیترات سدیم ( محلول شول ) یا قرص بی کربنات سدیم ، نمک های قلیا کننده ای هستند که اثر بخشی یکسانی دارند .
سیترات ، با جذب آلومینیوم را از لوله گوارش افزایش می دهد و هرگز نباید با آنتی اسید های حاوی آلومینیوم مصرف شود زیرا خطر مسمومیت وجود دارد.
اگر هیپرکالمی وجود داشته باشد باید فوروزماید ( 60 تا 80 میلی گرم روزانه ) اضافه شود.

ادامه دارد ...

آلکالوز متابولیک

آلکالوز متابولیک با موارد زیر مشخص می شود :
1- افزایش Ph شریانی
2- افزایش بی کربنات سرم
3- افزایش PaCO2 در اثر هیپوونتیلاسیون جبرانی
آلکالوز متابولیک اغلب با هیپوکلرمی و هیپوکالمی همراه است.

آلکالوز متابولیک در نتیجه دریافت خالص بی کربنات یا از دست رفتن اسید غیر فرار( معمولا Hcl از طریق استفراغ ) از مایع خارج سلولی ایجاد می شود . از آنجا که اضافه شدن مواد قلیا به بدن غیر معمول است این اختلال شامل 2 مرحله زیر م باشد :
1- مرحله تولید : در این مرحله معمولا اتلاف اسید موجب آلکالوز می شود .
2- مرجله نگهدارنده : در این مرحله کلیه ها به علت کاهش حجم خون ، GFR پایین یا کاهش کلر یا پتاسیم قادر به جبران اختلال مذکور با دفع بی کربنات نمی باشند.
در شرایط طبیعی ، کلیه ها ظرفیت چشمگیری برای دفع بی کربنات دارند و ادامه آلکالوز متابولیک نمایانگر نارسا بودن کلیه ها در حذف بی کربنات به روش معمول است.
در صورتی که شرایط زیر وجود داشته باشند کلیه ها مازاد مواد قلیایی را بیشتر از آنکه دفع کنند ، حفظ می نمایند و آلکالوز ادامه می یابد :
1- کمبود حجم ، کمبود کلر و پتاسیم به طور همزمان و همراه با کاهش GFR که ترشح H مثبت از توبول دیستال را تقویت می کند .
2- هیپوکالمی ناشی از هیپرآلدوسترونیسم اتونوم
در حالت اول ، آلکالوز با تجویز Nacl و Kcl تصحیح می شود در حالی که در حالت دوم اصلاح آلکالوز با عوامل فارماکولوژیک یا اقدامات جراحی ضروری بوده و با تجویز سالین اصلاح نمی شود .

برای تایید علت آلکالوز متابولیک ، ارزیابی وضعیت حجم مایع خارج سلولی ( ECFV ) ، فشار خون در حال خوابیده و ایستاده ، پتاسیم سرم و سیستم رنین - آلدوسترون ضروری است :
1- فشار خون بالای مزمن و هیپوکالمی مزمن در بیماری که آلکالوز دارد موارد زیر را مطرح می کند :
الف) افزایش مینرالوکورتیکوییدها
ب) مصرف دیورتیک در فرد مبتلا به هیپرتانسیون
فعالیت پایین رنین پلاسما و طبیعی بودن سدیم و کلر ادرار در بیماری که دیورتیک مصرف نمی کند نشانه سندرم ازدیاد اولیه مینرالوکورتیکویید است .
2- مجموعه هیپوکالمی و آلکالوز در بیماری که فشار خون طبیعی داشته و فاقد ادم است موارد زیر را مطرح می کند :
الف) سندرم بارتر یا ژیتلمن ب) کمبود منیزیوم ج) استفراغ د) مواد قلیایی اگزوژن ه) مصرف دیورتیک
تعیین الکترولیت های ادراری ( خصوصا کلر ادرار ) و غربالگری ادرار از نظر دیورتیک ها نیز سودمند است :
اگر ادرار قلیایی و سدیم و پتاسیم بالا ولی کلر پایین باشد تشخیص معمولا استفراغ یا خوردن مواد قلیایی است .
اگر ادرار اسیدی بوده و غلظت سدیم ، پتاسیم و کلر آن پایین باشد موارد زیر مطرح می شوند :
1- استفراغ قبلی
2- وضعیت پس از هیپرکاپنه
3- مصرف فعلی دیورتیک
تشخیص سندرم بارتر از سندرم ژیتلمن با توجه به وجود هیپوکلسیوری و هیپومنیزیمی در سندرم ژیتلمن صورت می گیرد .
تجویز مزمن مواد قلیایی به افرادی که کارکرد کلیوی طبیعی دارند باعث آلکالوز ناچیزی می شود یا اصلا نمی شود . با وجود این در بیمارانی که به طور همزمان دچار اختلالات همودینامیک می باشند ممکن است آلکالوز ایجاد شود که علل ان عبارتند از :
1- بیشتر بودن شدت آلکالوز از ظرفیت طبیعی دفع بی کربنات توسط کلیه
2- افزایش بازجذب بی کربنات
آلکالوز ناشی از تجویز مواد قلیایی بیشتر در بیماران زیر رخ می دهد :
1- بیمارانی که بی کربنات خوراکی یا داخل وریدی دریافت می کنند .
2- بیمارانی که مقدار زیادی استات ( محلول های هیپرالیمانتاسیون تزریقی ) دریافت می کنند .
3- بیمارانی که مقدار زیادی سیترات ( ترانسفوزیون ) دریافت می کنند .
4- بیمارانی که آنتی اسید به علاوه رزین های مبادله کننده کاتیون ( هیدروکسید آلومینیوم و سولفونات پلی استیرن سدیم ) دریافت می کنند
آلکالوز متابولیک همراه با کاهش ECFV، کاهش پتاسیم و هیپرآلدوسترونیسم هیپررنینمیک ثانویه

پست بعدی در مورد سایر علل آلکالوز متابولیک خواهد بود.

ادامه دارد ...

سایر علل آلکالوز متابولیک

آلکالوز متابولیک با منشا گوارشی با واسطه مکانیسم های زیر ایجاد می شود :
1- اتلاف گوارشی یون هیدروژن موجب احتباس بی کربنات می شود .
2- از دست رفتن مایع و کلرید سدیم موجب کاهش ECFV و افزایش ترشح رنین و آلدوسترون می شود .
3- کاهش حجم خون باعث کاهش GFR و افزایش ظرفیت توبول کلیوی جهت بازجذب بی کربنات می شود .
اصلاح کاهش حجم ECF با Nacl و تصحیح کمبود پتاسیم ، اختلال اسید و باز را برطرف می کند .
داروهایی مانند تیازیدها و دیورتیک های موثر بر قوس هنله ( فوروزماید ، بومتانید ، توروزماید ، اتاکرینیک اسید ) که کلروز ایجاد می کنند ، ECFV را بدون تغییرمحتوای کل بی کربنات بدن به طور حاد کاهش می دهند و در نتیجه غلظت بی کربنات سرم افزایش می یابد . همچنین تجویز مزمن دیورتیک ها با افزایش تحویل نمک به توبول دیستال و در نتیجه تحریک ترشح پتاسیم و هیدروژن تمایل به ایجاد آلکالوز دارد .
آلکالوز در نتیجه موارد زیر حفظ می شود :
1- تداوم کاهشECFV
2- هیپرآلدوسترونیسم ثانویه
3-کمبود پتاسیم
4- اثر مستقیم دیورتیک ( تا زمانی که تجویز آن ادامه دارد. )
آلکالوز ناشی از دیورتیک ها با تجویز محلول سالین ایزوتونیک جهت اصلاج کمبود ECFV برطرف می شود .
تجویز مقادیر فراوانی از آنیون های غیر قابل بازجذب ، اسیدی سازی ادرار و ترشح پتاسیم در توبول دیستال را با افزایش اختلاف پتانسیل ترانس اپی تلیال ( پتانسیل داخل مجرا منفی است ) افزایش می دهد .
کمبود منیزیوم با تسهیل اسیدی سازی ادرار در توبول دیستال از طریق تحریک ترشح رنین و آلدوسترون موجب آلکالوز هیپوکالمیک می شود .
کمبود مزمن پتاسیم با واسطه مکانیسم های زیر موجب آلکالوز می شود :
1- افزایش دفع اسید در ادرار
2- افزایش تولید و جذب NA4 مثبت
3- افزایش بازجذب بی کربنات
4- تنظیم پمپ ATPase - K مثبت - H مثبت به نحوی که بازجذب پتاسیم به قیمت افزایش دفع هیدروژن بیشتر شود .
آلکالوز همراه با کمبود شدید پتاسیم به تجویز نمک مقاوم است ولی اصلاح کمبود پتاسیم ، آلکالوز را برطرف می کند .
زمانی که محرک زمینه ای تولید اسید لاکتیک یا کتواسیدوز سریعا برطرف شود ، لاکتات و کتون ها جهت ایجاد مقدار معادلی از بی کربنات متابولیزه می شوند . که عبارتند از :
1- بی کربنات جدیدی که در نتیجه افزایش دفع اسید در دوره پیش از وقوع اسیدوز توسط کلیه ها به خون اضافه می شود .
2- درمان با مواد قلیا در مرحله درمانی اسیدوز
احتباس طولانی مدت CO2 به همراه اسیدوز مزمن تنفسی بازجذب کلیوی بی کربنات و تولید بی کربنات جدید را افزایش می دهد ( افزایش دفع خالص اسید ).
اگر PaCO2 به مقدار طبیعی باز گردانده شود ، آلکالوز متابولیک بر اثر بالا بودن پایدار سطح بی کربنات ایجاد می شود .
کاهش ECFV اجازه نمی دهد تا با اصلاح PaCO2 به تنهایی ، آلکالوز به طور کامل برطرف شود و لذا تا وقتی که یون کلر مکمل فراهم شده است آلکالوز ادامه می یابد .
آلکالوز متابولیک همراه با افزایش ECFV، هیپرتانسیون و هیپرآلدوسترونیسم
تجویز یا تولید بیش از حد مینرالوکورتیکوییدها ، دفع خالص اسید را افزایش داده و باعث آلکالوز متابولیکی می شود که امکان دارد بر اثر کمبود پتاسیم تشدید یابد . افزایش ECFV ناشی از احتباس نمک موجب هیپرتانسیون شده و با کاهش GFR مقابله می کند یا اسیدی کردن توبولی ( توسط آلدوسترون و کمبود پتاسیم ایجاد می شود ) را افزایش می دهد .ضمنا کالی اوری باقی می ماند و باعث کاهش مداوم پتاسیم به همراه پنوشی و پر ادراری می شود .

در آلکالوز متابولیک تغییرات کارکرد دستگاه عصبی مرکزی و محیطی مشابه تغییراتی است که در هیپوکلسمی دیده می شود :
1- کنفوزیون 2- خواب آلودگی 3- مستعد بودن به تشنج 4- پارستزی 5- کرامپ عضلانی 6- تتانی
7- تشدید آریتمی ها 8- ایجاد هیپوکسمی در COPD
اختلالات الکترولیتی مرتبط با آلکالوز متابولیک عبارتند از :
1- هیپوکالمی
2- هیپوفسفاتمی
درمان
1- اصلاح محرک زمینه ای تولید بی کربنات
2- اصلاح فاکتورهایی که بازجذب بی کربنات را تقویت می کنند :
الف) اصلاح کاهش ECFV
ب) اصلاح کمبود پتاسیم
اگر چه کمبود پتاسیم باید رفع شود ، در صورت کاهش ECFV که با کاهش کلر ادرار مشخص می شود ، درمان با کلرید سدیم برای برطرف ساختن آلکالوز کافی است .
3- تسریع اتلاف کلیوی بی کربنات : در شرایطی که انفوزیون سالین مقدور نمی باشد می توان با تجویز استازولامید ، اتلاف کلیوی بی کربنات را تسریع کرد که معمولا در بیماران دارای کارکرد کلیوی کافی موثر می باشد اما ممکن است اتلاف پتاسیم را تشدید نماید .
اسید کلریدریک رقیق ( Hcl 0/1 نرمال ) نیز در این زمینه موثر است اما می تواند باعث همولیز شود . برای اسیدی کردن می توان از کلرید آمونیوم خوراکی نیز استفاده کرد ولی در صورت وجود بیماری کبدی باید از تجویز آن خودداری نمود .
4- همودیالیز: زمانی که کارکرد کلیه مختل شده باشد همودیالیز در مقابل دیالیزاتی که بی کربنات پایین و کلر بالا دارد می تواند موثر واقع شود .

ادامه دارد ...

اسیدوز تنفسی

اسیدوز تنفسی با افزایش PaCO2 و کاهش PH مشخص می شود .
تظاهرات بالینی بسته به شدت و مدت اسیدوز تنفسی ، بیماری زمینه ای و وجود یا عدم وجود هیپوکسمی متغیر است :
1- افزایش سریع PaCO2 ممکن است باعث اضطراب ، تنگی نفس ، گیجی ، سایکوز و توهمات شود و تا حد کما پیش رود .
2- در هیپرکاپنه مزمن درجات کمتری از اختلال کارکردی روی می دهد که عبارتند از :
الف) اختلالات خواب ب) از دست دادن حافظه ج) خواب آلودگی در هنگام روز د) تغییرات شخصیتی
ه) اختلال در هماهنگی عضلات و) اختلالات حرکتی ( ترمور ، پرش های میوکلونیک و آستریکسی )
ز) سردرد ، ادم پاپی ، رفلکس های غیر طبیعی و ضعف فوکال عضلات ( به علت انقباض عروق ثانویه به فقدان اثر وازودیلاتوری CO2 )
تشخیص
1- اندازه گیری PaCO2 و PH شریانی
2- شرح حال کامل و معاینه فیزیکی دقیق
3- بررسی کارکرد ریوی ( آیا اسیدوز تنفسی ثانویه به بیماری ریوی می باشد یا خیر ؟ )
4-اقدامات لازم برای تشخیص علل غیر ریوی :
الف) تاریخچه کامل دارویی
ب) اندازه گیری هماتوکریت
ج) ارزیابی راه های هوایی فوقانی ، جدار قفسه سینه و پرده جنب
د) ارزیابی کارکرد نوروماسکولار
درمان اسیدوز تنفسی به شدت و سرعت شروع آن بستگی دارد :
اسیدوز تنفسی حاد می تواند تهدید کننده حیات باشد و اقداماتی که جهت برطرف کردن علت زمینه ای به کار می روند باید همزمان با برگرداندن تهویه آلویولی کافی صورت بگیرند . این امر ممکن است مستلزم لوله گذاری داخل تراشه و تهویه مکانیکی کمکی باشد .
تجویز اکسیژن در بیمارانی که دچار بیماری انسدادی ریوی شدید و احتباس مزمن CO2 هستند و خود قادر به تنفس می باشند باید با دقت انجام شود زیرا با استفاده بدون احتیاط اکسیژن ممکن است اسیدوز تنفسی این بیماران پیشرفت کند .
از اصلاح تهاجمی و سریع هیپرکاپنه باید خودداری نمود زیرا افت PaCO2 ممکن است منجر به عوارض آلکالوز حاد تنفسی شود :
1- آریتمی های قلبی
2- کاهش پرفیوژن مزمن
3- تشنج
برای آنکه در اسیدوز تنفسی مزمن PaCO2 به حد پایه رسانده شود و کلر و پتاسیم کافی جهت افزایش دفع کلیوی بی کربنات فراهم آید، کاهش PaCO2 باید به تدریج صورت گیرد .

ادامه دارد ...

آلکالوز تنفسی

در آلکالوز تنفسی ، افزایش تهویه آلویولی ، PaCO2 را کاهش داده و نسبت HCO3/PaCO2 افزایش می یابد که در نتیجه PH نیز افزایش می یابد .
در صورتی که هیپوکاپنه بیش از 2 تا 6 ساعت طول بکشد ، آلکالوز حاصل از طرق زیر جبران می شود :
1- کاهش دفع کلیوی آمونیوم و اسید قابل تیتراسیون
2- کاهش بازجذب بی کربنات تراوش شده
سازگاری کامل کلیوی با آلکالوز تنفسی ممکن است چند روز طول بکشد و مستلزم وضعیت طبیعی حجم خون و کارکرد طبیعی کلیه ها است . ( به نظر می رسد که کلیه ها مستقیما به کاهش PaCO2 واکنش نشان می دهند تا خود آلکالوز ) .
تظاهرات بالینی
آثار آلکالوز تنفسی بسته به مدت و شدت آن متغیرند اما عمدتا مربوط به بیماری زمینه ای می باشند .
آلکالوز تنفسی حاد
1- علایم عصبی
کاهش جریان خون مغزی به علت کاهش سریع PaCO2 ممکن است باعث منگی ، کنفوزیون و تشنج حتی در غیاب هیپوکسمی شود .
2- علایم قلبی عروقی
آثار قلبی عروقی هیپوکاپنه حاد در یک فرد هوشیار عموما ناچیز است اما در یک فرد بیهوش یا بیماری که تهویهمکانیکی دارد ، برون ده قلبی و فشار خون کاهش می یابد .
در بیمارانی که دچار بیماری قلبی هستند به علت تغییراتی که در تحویل اکسیژن توسط خون ایجاد می شود ( جابجایی منحنی تفکیک هموگلوبین - اکسیژن به سمت چپ ) ممکن است آریتمی قلبی به وجود آید .
3- اختلالات الکترولیتی
آلکالوز تنفسی حاد باعث انتقال سدیم ، پتاسیم و فسفات به داخل سلول ها شده و یون کلسیم آزاد را با افزایش کسر ترکیب شده با پروتیین کاهش می دهد .
هیپوکالمی ناشی از هیپوکاپنه معمولا خفیف است .
آلکالوز تنفسی مزمن
آلکالوز تنفسی مزمن شایع ترین اختلال اسید و باز در بیماران بسیار بد حال است و زمانی که شدید باشد حاکی از پیش آگهی بد خواهد بود .
وجود نرموکاپنه و هیپوکسمی در بیماری که دچار هیپرونتیلاسیون می باشد ممکن است از شروع نارسایی سریع تنفسی خبر دهد و باید بلافاصله بررسی شود که آیا بیمار در حال خسته شدن است یا خیر ؟
اتیولوژی
پرکاری تیرویید ، غذاهای پر کالری و ورزش میزان متابولیسم پایه را افزایش می دهند ولی تهویه معمولا متناسب با آن افزایش پیدا می کند تا گازهای خون شریانی تغییری نکند و آلکالوز تنفسی ایجاد نشود .
سالیسیلات ها ، شایع ترین علت آلکالوز تنفسی ناشی از داروها هستند که در نتیجه تحریک مستقیم گیرنده های شیمیایی بصل النخاع رخ می دهد .
متیل گزانتین ها ، تهویه را تحریک کرده و پاسخ تهویه ای به دی اکسید کربن را افزایش می دهند .
آلکالوز تنفسی مزمن یکی از خصوصیات شایع در بارداری است زیرا پروژسترون ، تهویه را افزایش داده و PaCO2 را 5 تا 10 میلی متر جیوه کاهش می دهد .
آلکالوز تنفسی از یافته های زودرس سپتی سمی گرم منفی قبل از بروز تب ، هیپوکسمی یا هیپوتانسیون می باشد .
سندرم هیپرونتیلاسیون با پارستزی ، کرختی دور دهان ، احساس درد یا سنگینی قفسه سینه ، گیجی ، ناکافی بودن تنفس و به ندرت تتانی خود را نشان می دهد . وجود علایم مذکور ممکن است آنقدر برای بیمار استرس زا باشد که منجر به تداوم بیماری گردد .
آزمایش گازهای خون شریانی در سندرم هیپرونتیلاسیون ، آلکالوز تنفسی حاد یا مزمن را که اغلب با هیپوکاپنه در محدود 15 تا 30 میلی متر جیوه و بدون هیپوکسمی است نشان می دهد .
تشخیص
تشخیص آلکالوز تنفسی بستگی به سنجش PH شریانی و PaCO2 دارد . پتاسیم پلاسما اغلب کاهش یافته و غلظت کلر آن افزایش می یابد .
در فاز حاد ، آلکالوز تنفسی با افزایش دفع کلیوی بی کربنات همراه نمی باشد ولی ظرف چند ساعت دفع خالص اسید کاهش می یابد .
در آلکالوز تنفسی خالص ، به ندرت غلظت بی کربنات پلاسما به کمتر از 12 میلی مول در لیتر می رسد .
زمانی که آلکالوز تنفسی تشخیص داده شد علت آن باید مورد بررسی قرار گیرد .
تشخیص سندرم هیپرونتیلاسیون از طریق رد سایر احتمالات صورت می گیرد .
در موارد دشوار از نظر تشخیصی علل زیر باید رد شوند :
1- آمبولی ریوی
2- بیماری شرایین کرونری
3- هایپرتیروییدیسم
درمان
درمان آلکالوز تنفسی در جهت برطرف کردن اختلال زمینه ای می باشد :
1- آلکالوز تنفسی در زیر تهویه مکانیکی:
با تغییر فضای مرده ، حجم جاری و تعداد تنفس می توان هیپوکاپنه را به حداقل رساند .
2- سندرم هیپرونتیلاسیون :
الف) اطمینان دادن
ب) تنفس مکرر در یک کیسه کاغذی در هنگام حملات علامت دار
ج) توجه به استرس روانی زمینه ای
د) بلوک کننده های بتاآدرنرژیک تظاهرات محیطی اضطراب را بهبود می بخشند .
در درمان سندرم هیپرونتیلاسیون ، داروهای ضد افسردگی و آرام بخش توصیه نمی شوند .

پایان

طبیعت غذاها براساس سرد، گرم،خشک یا تر بودنشان تاثیرات مختلفی بر عملکرد بدن دارند. یکی از اصول طب ایرانی قضاوت حال بیماران طبق تشخیص وضعیت مزاجی آنها و بررسی خوراک بیمار برای یافتن دلیل بیماری است.
غذاهای سرد آنهایی هستند که PH خون را به سمت اسیدی بودن تغییر می دهند. غذاهای گرم آنهایی هستند که PH خون را به سمت قلیایی بودن تغییر می دهند. طبع خشک اشاره به وجود پتاسیم در ماده غذایی دارد.
وجود پتاسیم در یک ماده غذایی و یا بیشتر بودن مقدار پتاسیم نسبت به سدیم آن ماده غذایی نشان دهنده طبع خشک آن است و دلیل این نامگذاری به وجود سیستمی در بدن بازمی گردد که براساس تعادل بین پتاسیم و سدیم موجود در خون، باعث تنظیم میزان حجم خون و در نهایت آب بدن می شود. هر چه میزان پتاسیم نسبت به سدیم بیشتر باشد آب بیشتری از بدن دفع می شود و بدن به سمت خشک بودن پیش می رود. حالت عکس این قضیه هم در مورد سدیم صادق است و باعث افزایش حجم آب بافت های بدن خواهد شد که بدن را به سمت تر بودن پیش می برد.
PH عددی بین 0 تا 7 (اسیدی) و 7 تا 14(قلیایی) رتبه بندی شده و عدد 7 مرز بین ناحیه اسیدی و قلیایی است که نقطه ای خنثی می باشد. خون انسان دارای PH تقریبی 7.2 است که حالتی قلیایی بوده و سیستم های بدن بخصوص سیستم عصبی بهترین عملکرد خود را در این حدود نشان می دهند. هرگونه کاهش یا افزایش بیش از حد در این عدد می تواند خطراتی برای سلامت بدن داشته باشد.
حالت اسیدی خون زمینه ای مساعد برای بیماری های سیستم عصبی است و غذایی که می خوریم می تواند این طبایع را تغییر دهد.
بلغم اشاره به طبع سرد و تر، سودا اشاره به طبع سرد و خشک، صفرا اشاره به طبع گرم و خشک، و خون اشاره به طبع گرم و تر دارد.
بیماری های سیستم عصبی بیشتر در دو حالت بلغم و سودا نمود پیدا می کنند. کدام یک از نشانه های زیر را در خود می بینید:
مژه کم، دست ها سرد و نمناک، عصبانیت، هیجان و وحشت، پوست بدن پوسته می شود، کاهش حافظه، لاغری، زیادی فکر، بدبین و کم حوصله، غمگین، خود خور و اندک بین، صبر و تحمل کم، و لکنت زبان و اشتباه در حرف زدن و نوشتن و گم کردن دست و پا در شرایط ناموافق اجتماعی.
حالا که تاثیر غذاها را بر تعادل جسمی و روانی خود می دانید باید به شناخت طبیعت غذاها بپردازید. جزوه طب قرآنی را که شامل طبیعت انواع غذاها می باشد از لینک کد:
http://gei.atspace.com
دانلود کرده، پرینت نموده و یک نسخه از آن را در منزل نگهداری و مطالعه کنید.
برای بهبود این عارضه که دچار آن هستید باید غذاهای گرم و سرد را بشناسید و غذاهای گرم را در اولویت تغذیه خود قرار دهید و غذاهای سرد را برای مدتی محدود نمایید تا اثر این نوع تغذیه را بر خود ببینید. به عنوان مثال برنج، ماست، شیر و سایر لبنیات ، ترشی ها و غذاهای ترش و ... که باید از جزوه نگاه کنید باعث اسیدی شدن خون می گردند و همین طور غذاهای با طبع گرم را لیست کنید. سپس یک برنامه غذایی متعادل برای خود در نظر بگیرید. مثلا:
صبحانه به جای نان وکره و یک لیوان شیرکه در این میان فقط نان دارای طبیعت گرم و تر است و بقیه سرد هستند می توانید از نان و یک استکان شیر و چندین عدد خرما استفاده نمایید. ملاحظه کردید که سعی می کنیم تعادل را بین غذای گرم و سرد بوجود آوریم یا مقداری به سمت گرم بودن بچربد.
نهار به جای یک بشقاب پر از برنج و خورشت و یک کاسه ماست یا یک لیوان دوغ یا آب می توانید از نان و خورشت و دو یا سه قاشق ماست و مقداری سبزیجات گرم و مقدار مناسبی پیاز استفاده کرده و در انتها مقداری آب خنک مصرف کنید. همچنین گوشت گوسفند طبیعتی گرم داشته و گوشت گاو دارای طبع سرد است. مثلا اگر کتلت با گوشت گاو می خورید مقدارحداقل را رعایت کنید.
خوراک شام خود را نیز با شناخت مزاج خوراکی ها و نیاز بدن تنظیم کنید. مثلا نان و مقداری پنیر به همرا مقدار بیشتری گردو یا سبزی یا پیاز و در انتها مقداری آب خنک مصرف کنید.
پرهیز غذایی بالا شامل همه غذاها نمی شود و شما مجبور نیستید از غذاهای دلخواه خود دست بکشید. فقط باید تعادل غذایی را رعایت کنید. وقتی گفته شد که لبنیات سرد است به معنای قطع مصرف آن نیست بلکه باید آنها را اولا در مقدار مناسب و ثانیا به همراه گرمی جات مصرف کنید. بی دلیل نیست که گذشتگان ما برخی از غذاها را به همراه هم مصرف می کردند و حالا ما اسمهایی از آنها می شنویم. نان و پنیر و گردو یا فندق یا سبزی یا پیاز،باقالی و گلپر، کباب و سماق؛ آلوچه و نعناء، زیره پلو، کشکش پلو، ماست و خرما، کشک و گردو، کشک و بادنجان،فسنجان و ماست، سالاد خیار و سبزیجات گرم یا کمی سیر و دهها نوع رعایت غذایی دیگر.

برای مدتی مصرف غذاهای سرد را محدود کرده یا اثر مصرف آنها را بر خود بررسی کنید. یک دفترچه یادداشت مهیا کرده و تمام آنچه می خورید را با شرح ساعت و وضعیت تعریق بدن تا چند ساعت بعد را یادداشت کنید تا بتوانید غذاهای مضر و مفید به حال خود را بشناسید.
نان خوب باید عاری از جوش شیرین باشد. چنین نانی به راحتی در دهان جویده شده و کش نمی آید حتی اگر بیات شده باشد و پاره کردن آن راحت است. نان سنگک طبیعت سرد دارد. طبیعت میوه ها را هم طبق جزوه بررسی کنید. ادویه ها معمولا گرم هستند ولی در مصرف آنها افراط نکنید.
چنانچه پس از مدتی رژیم غذایی دچار تغییر حالت فکری و روانی شدید مطمئنا اثر تغذیه ای دارد و قابل اصلاح است. در نهایت کتاب ها و mp3 های طب قرآنی را تهیه کرده و مطالعه کنید.