كورين بعنوان عامل اتصال كروماتيد هاي خواهري در مسير تقسيم سلولي
تعدادي از فاكتورها، نسخه برداري دقيق كروموزومهاي در حال تقسيم را كه سپس به سلول هاي دختر راه مي يابند ، كنترل مي كنند. چسبندگي كروموزومي در طي همانندسازي كروموزوم در طي فاز S وجود دارد.
اين اتصال بين كروماتيد هاي تازه سنتز شده توسط يك كمپلكس چند زير واحدي موسوم به كوهِسين Cohesin صورت مي گيرد. اين كمپلكس يك ساختار حلقوي بزرگ را كه در اطراف كروماتيد هاي خواهري حلقه مي زند ، را تشكيل مي دهد. كروماتيد هاي خواهري در مرحله آنافاز از سيكل سلولي جدا مي گردند كه اين جدايي به برداشته شدن كمپلكس كوهِسين از كروموزوم ها مربوط مي شود. در بي مهرگان ، جدا شدن اين كمپلكس حداقل طي دو مرحله صورت مي گيرد. در "مسير پروفاز" توده اصلي كوهِسين طي پروفاز و پرومتافاز از كروموزوم ها برداشته مي شود. در طي "متافاز" بخش كمي از كوهِسين كه فقط در اطراف سانترومر است جدا مي گردد. فاكتورهاي مخصوص سانترومر نظير شوگوشين Shugoshin ، از چسبندگي بين سانترومر هاي خواهري در طي پروفاز محافظت مي كنند. در حين انتقال از متافاز به آنافاز ، توسط يك اندوپپتيداز وابسته به سيستئين درشت بنام سپاراز Separase ، زير واحدي از كوهِسين موسوم به كليسين Kleisin ، برش مي خورد (Scc1/Rad21 در ميتوز و Rec8 در ميوز). اين برش براي جداسازي سانترومر ها و درنتيجه انجام آنافاز الزامي است.
در بيشتر طول مسير چرخه سلولي ، توسط اتصال يك چاپرون مهار كننده بنام سكورين Securin و يا با تشكيل يك كمپلكس وابسته به فسفوريلاسيون CDK1 ، از فعاليت سپاراز جلوگيري مي گردد.
سكورين و يا زير واحد سايكلين Bي Cdk1 ، نهايتاً بوسيله يك پروتئوليز وابسته به يوبيكيتين بنام فاكتور پيشبرنده آنافاز يا سيكلوزوم (Cyclosome (APC/C و كوفاكتور آن Cdc20 ، تجزيه گرديده و سپاراز فعال مي شود.
بنابراين ، سكورين يك سوبسترات كليدي براي APC/CCDC20 محسوب مي گردد. اگرچه اصل مسير ثابت است ولي توالي سيكورين در شاخه هاي موجودات زنده ميتواند متفاوت باشد.
در اين مقاله كه در پايگاه اينترنتي PlosBiology منتشر شده است، نشان داده مي شود كه سكورين براي پايداري كروموزومي انسان ضروري نيست بلكه آن مكانيسم ديگر يعني CDK1 صورت مي گيرد. زيرا در سلول هاي موتاسيون يافته انساني كه فاقد ژن توليد كننده سكورين يعني hsecurin بودند ، فعاليت طبيعي سپاراز و برش مؤثر Scc1 وجود داشت.
