در
مقاله ی قبلی با فیزیولوژی قلب و مشخصه های اصلی یک نوار قلب آشنا شدیم. لازم به ذکر است حتما باید نوار قلبتان را به متخصص نشان دهید و تنها به مطالب تئوری موجود اکتفا نکنید چرا که قلب, گنجینه ای گرانبهاست و حفظ آن باعث حفظ زندگی می شود. در این قسمت سعی می کنیم با تشخیص برخی بیماری های قلبی شایع, از روی نوار قلب , علایم بیماری ها و راه های درمانی آن آشناشویم. لازم به یادآوری است اسامی داروها تنها به جهت آشنایی بیان می گردد و از مصرف خودسرانه ی این داروها بپرهیزید.
http://pnu-club.com/imported/2010/08/1216.jpg
چکیده ای از مطالب قسمت اول
الکتروکاردیوگرام (Electrocardiogram) یا نوار قلب, به نمودار ثبت شده ی تغییرات پتانسیل الکتریکی ناشی از تحریک عضله قلب گفته میشود. معمولاً با مخفف ECG یا EKG (مورد دوم مخفف کلمه ی آلمانی Elektrokardiogramm) مشخص میشود. دستگاه الکتروکاردیوگراف، این نمودار را بر روی نوار کاغذی خط کشی شده‌ای به طور پیوسته ضبط می‌کند. اطلاعاتی که روی الکتروکاردیوگرام ضبط میشود نشان دهنده امواج الکتریکی محرک قلب می‌باشد. این امواج نمایشگر مراحل مختلف تحریکات قلبی هستند.
http://pnu-club.com/imported/2010/08/1217.jpg
الکتروکاردیوگرام طبیعی از یک موجP, یک کمپلکس QRS و یک موجT تشکیل شده است. کمپلکس QRS غالبا, اما نه همیشه, دارای سه موج مجزای Q, R و S است. موج P حاصل پتانسیل های الکتریکی دپلاریزاسیون( حرکت به سمت پتانسیل مثبت) دهلیزها قبل از شروع انقباض آنها و نمایانگر جریان الکتریکی در حفرات بالائی قلب ( دهلیزها ) است. کمپلکس QRS هم حاصل پتانسیل های الکتریکی دپلاریزاسیون بطن ها پیش از انقباض آنها و نشاندهنده جریان الکتریکی در حفرات پائینی قلب (بطن ها) می باشد, یعنی زمانی که موج دپلاریزاسیون در حال گسترش در بطن هاست. بنابراین هم موجP و هم اجزا ی کمپلکس QRS امواج دپلاریزاسیون هستند. موج T هم نمایانگر دوره استراحت کوتاه قلب است ، زمانی که بین دو ضربان قلب دوباره شارژ می شود.
موج p => دپلاریزه شدن دهلیزها
کمپلکس QRS =>دپلاریزه شدن بطن ها + رپلاریزاسیون دهلیزها
موج T => رپلاریزاسیون بطن ها
تپش قلب
http://pnu-club.com/imported/2010/08/1218.jpg
تا به حال شده در حال خواندن کتاب یا نشستن و بی تحرکی, ناگهان به مدت کوتاهی دچار تپش قلب شده باشید؟
یکی از شایع ترین بیماری های قلبی که در نوار های قلب مشاهده می شود تاکیکاردی است.
تاکیکاردی یا تند شدن غیرطبیعی ضربان قلب, عبارت است از تندی ضربان قلب به نحوی که قلب بسیار سریع تر از حالت طبیعی می زند بدون این که فرد فعالیت زیادی داشته باشد. این تندی ضربان قلب بین 150 تا 300 ضربان در دقیقه است . فردی که بیماری قلبی ندارد ممکن است با ورزش ضربان قلب را به 160 بار دقیقه یا بیشتر هم برساند که این امر طبیعی است و مشکلی محسوب نمی شود.
این الکتروکاردیوگرام از همه جوانب جزسرعت ضربان طبیعی است, به طوری که فاصله ی زمانی بین کمپلکس QRS نشان می دهدکه ضربان به جای حالت معمول 72بار در دقیقه 150بار در دقیقه است.انواع تند شدن غیرطبیعی ضربان قلب عبارتند از فیبریلاسیون دهلیزی ، تند ضربانی سینوسی ، تند ضربانی فوق بطنی ، و تند ضربانی بطنی .همان طور که در شکل زیر مشاهده می کنید این نوار قلب متعلق به بیماری با تاکیکاردی است.
این حالت می تواند در افراد جوانی که هیچ گونه شواهدی از بیماری ندارند رخ دهد، اما در عین حال در افراد مسنی که دچار بیماری سرخرگ های قلب هستند نیز رخ می دهد.علل اصلی تاکیکاردی عبارت است از افزایش دمای بدن, تحریک قلب با اعصاب و مسمومیت های قلبی.
تا دمای 105 درجه فرانهایت به ازای هر یک درجه فارنهایت افزایش بدن, ضربان قلب 10درجه افزایش می یابد, پس از آن ممکن است ضربان قلب کند شود, زیراتب باعث تضعیف تدریجی عضله قلب می شود. علت تاکیکاردی در هنگام تب این است که دمای بالا موجب افزایش سرعت متابولیسم گره سینوسی می شود و این نیز تحریک پذیری و سرعت ریتم را مستقیما بالامی برد. درمورد تحریک قلب با اعصاب می توان بیماری را مثال زد که خون از دست داده است و وارد شوک می شود, تحریک رفلکسی قلب با اعصاب موجب افزایش سرعت ضربان به 150تا 180بار در دقیقه می شود.
از علایم شایع در تپش قلب می توان به زنش نبض بین 100-180 بار در دقیقه که بسیار سریع تر از حالت طبیعی است, غش کردن یا احساس نزدیک بودن مرگ, درد قفسه سینه, سرفه ناخودآگاه, تنگی نفس اشاره کرد.
نکته ی مهم در رابطه با تاکیکاردی یا تپش قلب
اگر شما یا یکی از اعضای خانواده تان دچار یک حمله تند ضربانی نامنظم قلب شده اید که در عرض 5-7 دقیقه برطرف نشده است .اگر تنگی نفس رخ دهد. اگر درد قفسه سینه به وجود آید.در این شرایط حتما به پزشک مراجعه کنید.
تاکیکاردی حمله ای و انواع آن
اصطلاح ((حمله ای)) بدین معناست که تندی ضربان قلب به صورت حمله ای و ناگهانی شروع می شود و به مدت چند ثانیه, چند دقیقه, چند ساعت یابیشتر طول می کشد سپس حمله به همان شکلی که آغاز شده بود خاتمه می یابدو همزمان گره ی اصلی ضربان را مجدد در دست می گیرد.غالبا با این حرکت تاکیکاردی حمله ای متوقف می شود اما گاهی اوقات می شود با فشار بر پایین گردن این گره را تحریک کردو تاکیکاردی را متوقف ساخت.
http://pnu-club.com/imported/2010/08/1219.jpg
از داروهای مختلف می توان جهت درمان استفاده کرد.غالبا از کینیدین و لیدوکایین برای این منظور استفاده می شود.
تاکیکاردی حمله ای دهلیزی
سرعت ضربان از حدود 95 ناگهان به 150 ضربه در دقیقه افزایش می یابد.اگر از نزدیک به الکتروکاردیوگرام(نوارقلب) بنگریم پیش از هر کمپلکسQRS-T در زمان ضربان تند قلب, یک موج وارونه P می بینم که تاحدودی بر روی موج طبیعی T مربوط به ضربان قبل افتاده است.این حالت نشان می دهد که منشا این تاکیکاردی حمله ای در دهلیز است.
تاکیکاردی حمله ای گره ی A-V
این تاکیکاردی حمله ای غالبا ناشی از یک ریتم نابجای مربوط به گره ی A-V است.این حالت معمولا باعث می شودکمپلکس های QRS-T طبیعی بمانند ولی امواج P محو یا حذف می شوند.تاکیکاردی حمله ای دهلیزی یا گره ی A-V (هردو تاکیکاردی فوق بطنی نام دارند) معمولا در افرادظاهرا سالم و جوان ایجاد می شود.این افراد عموما پس از نوجوانی بدون هیچ گونه زمینه تاکیکاردی به رشد خود ادامه می دهند به طور کلی, تاکیکارد ی فوق بطنی موجب وحشت شدید فرد می شود و ممکن است در خلال حمله باعث ضعف شود, اما حملات به ندرت موجب زیان دائمی می شوند.
تاکیکاردی حمله ای بطنی
این شکل تصویری شاخص از یک حمله کوتاه تاکیکاردی بطنی رانشان می دهد.
تاکیکاردی حمله ای بطنی معمولا به دو دلیل خطرناک است: اولا این نوع تاکیکاردی معمولا فقط زمانی ایجاد می شود که آسیب ایسکمیک چشمگیر در بطن ها وجود داشته باشد.ثانیا تاکیکاردی بطنی غالبا باعث پیدایش حالت مرگبار فیبریلاسیون بطنی می شود.زیرا عضله بطن مکرر و به سرعت تحریک می شود.گاهی مسمومیت با دیژیتال که برای درمان قلب به کار می رود باعث ایجاد کانونهای تحریک پذیر می شود که تاکیکاردی بطنی ایجادمی کنند. متقابلا از کینیدین که دوره تحریک ناپذیری عضله قلب را افزایش می دهد و آستانه تحریک را بالا می برد می توان برای بلوک کانونهای مولدتاکیکاردی بطنی استفاده کرد.
حمله ی قلبی (انفارکتوس عضله قلب)
حمله ی قلبی هنگامی بروز می کندکه یک یا چند شریان کرونری یا شاخه های آنها مسدود شود و در نتیجه خون نتواند به عضله قلب برسد. بدون اکسیژن و مواد مغذی عضله قلبی می میرد(انفارکتوس عضله ی قلب)علت شایع حمله ی قلبی تشکیل تدریجی لخته ی خون (ترومبوز) روی یک توده ی اترواسکلروزی (اتروما) است که قبلا به طور نسبی رگ رامسدود کرده است وقتی رگ کاملا مسدود شد,جریان خون قلب به سرعت متوقف می شود.عضله ی مرده و آسیب دیده ای که در اثر حمله ی قلبی باقی می ماندباعث میشود قلب بخشی از کارایی خود را از دست بدهد,زیرامیزان خونی که قلب تلمبه می کند به انقباض عضلانی وابسته است.هنگامی که بیش از 50 درصد عضله قلب از بین برود به علت آثارنامطلوب حملات قلبی یا انفارکتوس جدید, شوک و مرگ پدید می آیدزیرا قلب نمی تواند برای حفظ حیات خود خون کافی را فراهم کند.
http://pnu-club.com/imported/2010/08/1220.jpg
علائم حمله ی قلبی بستگی به میزان آسیب عضله ی قلب دارد.تقریبا 20 درصد قربانیان هیچ علامتی را مشاهده نمی کنند و از ابتلاء خود به حمله ی قلبی آگاه نیستند.بنابراین ممکن است تنها هنگامی متوجه حمله ی قلبی خود شوند که پزشک شواهدی از یک انفارکتوس قدیمی را در نوار قلبی شان پیداکند.
بااین حال اکثر قربانیان دچار درد یا ناراحتی قفسه ی سینه می شوند.این درد ممکن است از یک احساس سوء هاضمه تا یک درد خرد کننده ی قفسه ی سینه با احساس فشار زیر استخوان جناغ که به پشت , فک یا بازوی چپ منتشرمی شودمتغییر باشد.سایر علایم عبارتند از : ضعف , تنگی نفس باشد.
داروهایی که به سرعت لخته های خون را حل می کنند , داروهای ضد درد , داروهای ضد بی نظمی قلب و داروهای ضد آنژین صدری ، مثل مسدودکننده های بتا آدرنرژیک یا مسدودکننده های کانال کلسیمی ، برای پایدار کردن نامنظمی ضربان قلب،داروهای ضد انعقاد برای جلوگیری از تشکیل لخته خون , نیتروگلیسیرین برای گشاد کردن سرخرگ ها و افزایش خونرسانی قلب, داروی دیژیتال برای تقویت انقباضات عضله قلب و پایدار کردن ضربان قلب در این جور موارد کاربرد دارند.
نویسنده : فرشته سادات سجادی
