بيماري كتوز در گاوهاي شيري

بيماري كتوز در گاوهاي شيري
اين بيماري اغلب در دوره ي تغذيه زمستاني و نيز به هنگام حضور گاوها در جايگاههاي بسته اتفاق مي افتد . احتمال بروز اين بيماري در گاوهاي مسن بيشتر از تليسه هاي تازه زا مي باشد .
مبناي بروز اين عارضه يكسوي تغييرات در روند سوخت و ساز است كه بطور عمده محور آنها كاهش در گلوكوز خون وافزايش توليد اجسام كتوني در خون است . تركيبات كتوني فرآورده هاي واسطه متابوليكي ناشي از جابه جاشدن چربي هاي ذخيره اي بدن مي باشد . عمده تركيبات كتوني شامل بتاهيدروكسي بوتيرات (bhb) استواستات و استون است . عارضه فوق به دليل جمع شدن اجسام كتوني در خون و ادرار گاو٬ كتوز ناميده ميشود . افزايش اجسام كتوني در مايعات بدن به هنگام توازن منفي انرژي در طولاني مدت وضرورت تجزيه ي چربي ها در بدن به هنگام گرسنگي ٬تغذيه ناكافي و توليد بالاي گاو ها صورت مي گيرد . در حيوانات نشخواركننده سلولهاي پوششي شكمبه اجسام كتوني را با استفاده از اسيدهاي چرب فرار شكمبه بخصوص بوتيرات توليد مي كنند . مواد سيلويي كه اسيد بوتيريك زياد دارند موجب ابتلاي او به كتوز مي شوند . علاوه بر تغيير در سو در سوخت و ساز اسيدهاي چرب در كبد يكي از تغييرات اصلي در كتوز كاهش زياد غلظت گلوكز در خون و مقدار گليكوژن در كبد است . كاهش گلوكز خون مسوول افزايش اسيدهاي چرب آزاد در كبد است . در صورت طبيعي بودن غلظت گلوكز خون ٬اسيدهاي چرب آزاد در خون كم است همگام با كاهش غلظت گلوكز پلاسما ميزان اسيدهاي چرب آزاد پلاسما افزايش مي يابد زيرا اسيدهاي چرب از بافتهاي ذخيره چربي آزاد ميشوند . همزمان با كاهش گلوكز خون٬ حيوانات نشخواركننده گلوكز خود را از طريق منابع غير گلوكزي مانند اسيد پروپيونيك ٬ اسيدلاكتيك گليسرول و برخي اسيدهاي آمينه به دست مي آورند . هنگامي كه گلوكز به منظور توليد انرژي و تشكيل لاكتوز به مصرف مي رسد ممكن است اگزالواستات ترجيحاً براي تشكيل گلوكز به كار رود كه اين امر منجر مي شود كه مقدار اگزالواستات ناشي از گلوكونئوژنز كه براي مصرف استيل كوآ در چرخه كربس لازم است كاهش يابد و ازاين رو استيل كوآ به مواد كتوني مانند استواستات ٬بتاهيدروكسي بوتيرات و مقدار اندكي استون تبديل مي شود .
مواد كتوني به وسيله بافتهاي بدن به جز كبد ٬ به ويژه به وسيله ماهيچه ها اكسيده مي شوند . اگر توليد مواد كتوني بيشتر از مصرف آنها به وسيله بافتهاي محيطي باشد بيماري كتوز رخ خواهد داد . يكي ديگر از عوامل بروز كتوز چاقي زياد است كه سبب كاهش اشتها ٬ افزايش تجزيه چربي بدن ٬ افزايش تجمع چربي در كبد افزايش ميزان توليد اجسام كتوني است . عدم دريافت مقادير كافي انرژي بعد از زايمان موجب بروز كتوز ميگردد . نشانه هاي كتوز شايع ترين نشانه كتوز كاهش وزن است .
كاهش وزن به دليل مصرف چربي هاي بدن و از دست دادن آب به سرعت رخ مي دهد گاو كتوزي اغلب افسرده بوده٬ تمايلي به حركت نداشته و موهاي آن زبر و خشن است . دماي بدن و ضربان قلب و تنفس اغلب عادي بوده نفس گوئي بوي استون مي دهد برخي از گاوها ممكن است تلوتلو بخورند ٬ماهيچه ها به ويژه ماهيچه هاي مياني پهلو بلرزند ٬ گاو تعادل خود را از دست دهد و به ظاهر كور به نظر رسد . تشخيص كتوز ميزان گلوكز و مواد كتوني خون بهترين پارامتر تشخيص بيماري كتوز است. مقدار گلوكز خون از ميزان طبيعي 2/2 تا 8/2 ميلي مول در ليتر به 4/1 ميلي مول در ليتر و مجموع مواد كتوني خون از 75/1 ميلي مول در ليتر به 5 ميلي مول در ليتر مي رسد و در گاوهاي به شدت كتوزي آنزيم آسپارت آمينوتر انسفراز افزايش مي يابد كه نشانه اي از آسيب ديدن جگر و بي اشتهايي است .
انواع كتوز اوليه در گاوهايي كه در مراحل نخستين شير دهي جيره هاي پرانرژي مصرف مي كنند ديده مي شوند پارامتر هاي موثر بر بروز اين بيماري مصرف زياد سپيلاژ با با اسيد بوتريك زياد ٬ كم تحركي ٬چاقي زياد به هنگام زايش و ناراحتي هاي گوارشي كتوز ثانويه در پي هر بيماري پيش مي آيد كه موجب كاهش مصرف غذا در آغاز شيردهي شود .
بيماريهايي كه بيشتر موجب كتوز مي شوند عبارتند از : جابجايي شيردان٬ التهاب رحم (متريت) ٬ورم پستان و كبد چرب ٬ صدمه اصلي وارده از كتوز ثانويه كبد چرب است در هنگام زايش تجمع چربي ها در كبد با وسعت زيادي صورت ميگيرد اما اثر خود را پس از زايمان نمايان مي سازند اين مساله عمل گلوكونئوژنز كبد را مختل كرده و خطر ابتلاي گاو را به محض شروع شيردهي به شدت افزايش مي دهد گاوهاي متاثر ظرف هفته اول يا دوم زايمان كتوز را نشان مي دهند غلظت مواد كتوني خون در كتوز ثانويه به اندازه كتوز اوليه بالا نيست . با اين امكان بهبود در كتوزهاي نوع ثانويه پس از درمان ضعيف تر است چون درمان تاثيركمي در بهبود آسيبهاي وارد آمده به كبد در اثر ورود چربي ها و كاهش ظرفيت گل.كونئوژنز گاو به دنبال دارد . يكي از روشهاي درمان كتوز تزريق وريدي 500 ميلي ليترمحلول گلوكز 50 درصد است تا گلوكز خون را افزايش دهد اما بدليل توليد لاكتوز براي شير و كاهش گلوكز اگر تزريق هاي پي در پي گلوكز انجام نشد بيماري دوباره بر ميگردد .
براي پرهيز از تزريق هاي پي در پي مي توان پروپيلين گلايكول را به گاو خورانيد كه مقدار آن 125 تا 250 گرم و 2بار در روز است . و در همين مقدار آب حل ميشود . روش ديگر تزريق بعضي از هورمون هاي گلوكوكورتيكوئيدي به تنهايي و يا همراه با تزريق وريدي گلوكز مي باشد . گلوكوكورتيكوئيدها باعث توليد گلوكز از اسيدهاي آمينه مي شوند. تزريق يك دوز گلوكوكورتيكوئيدي 5 تا 50 ميلي گرم دگزامتازون در درمان كتوز موثر است و نيز گزارشات ارايه شده حاكي از آن است كه مصرف دوازده گرم نياسين به مدت يك هفته غلظت كتون پلاسما را كاهش ميدهد اما نشان داده شده كه نياسين بر روي كاهش غلظت Nefa پالاسما يا افزايش گلوكز خون نقشي ندارد .
لازم به ذكر است خوراندن شكر يا ملاس در درمان كتوز تاثيري ندارد زيرا ميكرواورگانيسم هاي شكمبه آنها را به اسيدهاي چرب فرار تجزيه مي كنند . بهترين روش پيشگيري توجه به تغذيه و مديريت درست براي تامين انرژي مورد نياز گاو است . گاو به هنگام زايش نبايد زياد چاق يا لاغر باشد ٬ به گاوهايي كه سابقه ابتلا به كتوز دارند به مدت 6 تا 8 هفته بعد از زايمان گليكول پروپيلين يا پروپيونات سديم خورانده شود . جيره آغاز شير دهي بايد بيشترين مقدار از مواد پيش ساز گلوكز و كمترين مقدار از مواد پيش ساز كتونها را داشته باشد ٬ ميزان انرژي مصرفي گاو را بايد تا اندازه اي افزايش دادكه موجب كاهش اشتها نشود ٬ گاوها با علوفه مرغوب تغذيه شوند و از مصرف مواد سيلويي نامرغوب و داراي اسيد بوتيريك بالا جلوگيري شود ٬ ويتامين و مينرال در مقادير بسنده براي گاوها فراهم شود .