*عوارض شکستگی و جوش خوردن استخوان*

[alamatesoall]

پیش زمینه معمولاً‌ فرایند جوش خوردن استخوان بدنبال شکستگی طبق انتظار پیشرفت می کند ،‌ عملکرد اندام به تدریج باز می گردد و نقص دائمی احتمالی ، بسیار خفیف می باشد . ولی این نتیجه مطلوب در تمام شکستگی ها دیده نمی شود . در بعضی از شکستگی ها عوارض خفیف تا شدید روی می دهد که به دو گروه تقسیم می شوند :

٭ عوارضی که در ارتباط مستقیم با خود شکستگی است و عبارتند از:


• عفونت
• تاخیر در جوش خوردن
• عدم جوش خوردن


• نکروز آواسکولار
• بد جوش خوردن
• کوتاه شدن استخوان






٭ عوارض ناشی از آسیب نسوج اطراف استخوان شکسته که عبارتند از:



•آسیب به عروق خونی بزرگ
• آسیب به اعصاب


• آسیب به احشا
• آسیب به تاندونها


• گرفتاریهای مفصلی ناشی از شکستگی
• آمبولی چربی



عفونت استخوان
عفونت معمولاً در شکستگی های باز و به ندرت در شکستگی بسته ( بدنبال جراحی ) روی می دهد . معمولاً عفونت زخم با سرایت به استخوان باعث استئومیلیت یا عفونت استخوان می شود . در استئومیلیت آلودگی استخوان توسط ارگانیسم های پیوژن باعث مزمن شدن عفونت می شود . نکروز قسمتی از استخوان به علت اختلال جریان خون باعث تشکیل یک سکتروم ( sequestrum ) می شود که می تواند تا مدتی نامشخص به صورت آزاد در حفره استخوانی باقی بماند و یک ترشح چرکی دایمی از یک سینوس ایجاد کند .

پیشگیری : در شکستگی باز باید توسط تمیز کردن فوری و کامل زخم و برداشتن تمام بافتهای مرده و آلوده از بروز عفونت جلوگیری کرد .

درمان عفونت حاد : اصول درمان در مرحله حاد عبارتند از :

1) در ناژ کافی
2) تجویز آنتی بیوتیک

زخم باز گذاشته شده و حفراتی که احتمال جمع شدن چرک در آنها می رود ، با برش مناسب از بین برده می شوند . پانسمان مداوم ضرورتی ندارد . بهتر است در فواصل پانسمانها ، اندام را توسط گچ یا ثابت کردن خارجی ، بی حرکت نمائیم . در شرایط مطلوب ، عفونت بتدریج کنترل شده و علائم خاموش شدن آن عبارتند از : توقف ترشح چرک و پوشیده شدن زخم توسط بافت گرانولاسیون سالم . در این مرحله می توان به بستن زخم با بخیه یا پیوند ( گرافت ) پوستی اقدام نمود . همیشه باید آنتی بیوتیک را تجویز نمود .

عفونت مزمن : در استئومیلیت مزمن ، ترشح چرک ادامه یافته ، قطعاتی از استخوان نکروز شده و به صورت سکستر جدا می شوند . برای حصول بهبودی دائمی باید توسط جراحی وسیع ، تمام سکسترها خارج شوند و استخوان را باید برداشت و بعد از تخلیه ، داخل آنها را توسط یک فلاپ ( زبانه های پایدار عضلانی ) پر کرد . در استخوانهای سطحی مثل تیبیا باید حفرات استخوانی را با گرافت پوستی پوشاند . گاهی تمام قسمتهای عفونی شده استخوان را کاملاً برداشته و به جای آن یک گرافت استخوان اسفنجی از ایلئوم می گذارند . پیوندهای با پایه عروقی از استخوان یا ترکیبی از عضله و پوست باعث بهبود زمینه های التیام می شود .

تاخیر در جوش خوردن
اگر 4-3 ماه بعد از شکستگی ، قطعات استخوان آزادانه حرکت کنند ، احتمالاً تاخیر در جوش خوردگی وجود دارد . در تاخیر جوش خوردگی هیچ نوع تغییر استخوانی مبنی بر جوش نخوردن وجود ندارد اما در عدم جوش خوردگی تغییرات رادیولوژیک مشخصی وجود دارد که نشان می دهد شکستگی هرگز جوش نخواهد خورد . علل تاخیر در جوش خوردگی همان علل عدم جوش خوردن می باشد که خفیف تر عمل می کنند . درمان شامل انتظار است ولی گاهی حدود 6 ماه یا بیشتر بعد از شروع درمان ، به علت پیشرفت روند جوش خوردن ، به ناچار از جراحی برای پیوند استخوان استفاده می شود . در صورت ایجاد کال در دو طرف شکستگی ، فیکاسیون داخلی محکم ، به جای پیوند استخوانی به کار برده می شود .


عدم جوش خوردن
در صورتیکه تاخیر طولانی در جوش خوردن به مدت چند ماه ، تغییرات رادیولوژیک خاص روی می دهد که علامت عدم جوش خوردگی دائمی میباشد . انتهای استخوان در محل شکستگی گرد و متراکم می گردد و خط شکستگی واضح تر دیده می شود . فاصله بین استخوان ها به جای کال توسط بافت فیبروز پر می شود . گاهی حفره ای در این بافت فیبروز ایجاد میشود که علامت تلاش برای ایجاد یک مفصل کاذب ( Pseudo arthrosis ) می باشد .


علل عدم جوش خوردن عبارتند از :
1- عفونت استخوان
2- عدم کفایت جریان خون یک یا دو قطعه شکسته
3- حرکات جدا کننده شدید بین قطعات شکسته
4- قرار گرفتن بافت نرم بین قطعات
5- عدم تقابل قطعات
6- حل شدن هماتوم شکستگی توسط مایع سینوویال در شکستگی داخل مفصلی
7- مجاورت فلز تحلیل برنده با محل شکستگی
8- تخریب استخوان مثلاً توسط یک تومور

[alamatesoall]

درمان بر اساس محل شکستگی و میزان ناتوانی تعیین می شود . در بعضی از شکستگی های اسکافوئید ، درمان لازم نیست ولی معمولاً درمان جراحی ضروری است. در اکثر شکستگی های جوش نخورده استخوان بلند ، گذاشتن پیوند استخوانی مفید می باشد . در شکستگی داخل یا مجاور مفصلی ، قطعه شکسته خارج می شود و با یک پروتز جایگزین می شود . در صورت از بین رفتن مقداری از استخوان ، انتقال استخوان زنده همراه عروق آن می تواند موثر باشد . گاهی از تحریک الکترومغناطیسی در موارد مقاوم استفاده میشود . نحوه دقیق تاثیر جریان مستقیم و میدان الکترومغناطیسی در پیشبرد ترمیم شکستگی ناشناخته می باشد . درمان با این روش به مدت 16-12 ساعت در روز و برای 4-3 ماه ادامه می یابد.

امروزه در عمل تمایل به استفاده از میدان الکترومغناطیسی می باشد . این میدان توسط دو سیم پیچ که دقیقاً در دو طرف مقابل اندام جای گرفته اند ، برقرار می شود و شکستگی را توسط گچ و یا وسایل دیگر بی حرکت می نمایند . دستگاه را به برق متصل کرده و درمان را به مدت 16-12 ساعت در روز انجام می دهند.

در یک سیستم جریان متناوب آزمایشی ، یک میکرویونیت باطری دار را داخل گچ قرار می دهند تا نیازی به جریان برق نباشد . قبل از آنکه جایگاه نهایی تحریک الکترومغناطیسی در درمان شکستگی ها مشخص شود ، احتیاج به تحقیقات بیشتری میباشد .

پیوند استخوان برای تاخیر جوش خوردگی و عدم جوش خوردگی :

گرافت استخوانی معمولاً از جای دیگر بدن بیمار ( پیوند اتوژن ) و گاهی از بدن افراد دیگر ( آلوگرافت یا پیوند هموژن ) گرفته می شود . امروزه از گرافتهای حیوانی( پیوند هتروژن ) بعد از حذف خواص آنتی ژنیک استفاده می شود که برای بیمار ناراحتی ایجاد نمی کند ولی بدلیل کمک اندکی که در پیشرفت جوش خوردن می کند ،‌ استفاده چندانی ندارد . در صورت استفاده از پیوند هموژن باید افراد دهنده پیوند ، از نظر وجود عفونتهای میکروبی و ویروسی مثل هپاتیت و ایدز بررسی شوند.

حتی در یک گرافت تازه ، استخوان زنده نمی ماند ولی هدف اصلی از گذاشتن گرافت ، ایجاد یک پل موقتی برای ساخته شدن استخوان جدید روی آن می باشد و کل گرافت نهایتاً توسط استخوان زنده تازه جایگزین می شود . گرافت موجود در یک بستر پر عروق ، موفق تر از گرافت موجود در یک بستر ایسکمیک می باشد . گرافت اتوژن بسیار قابل اعتمادتر بوده و روش انتخابی درمان است .

[alamatesoall]

نکروز آواسکولار (مرگ استخوانی ناشی از نقص خونرسانی) ممکن است عواقب خطرناکی را در برداشته باشد . این موضوع نه تنها بعضاً باعث جوش نخوردگی مقاوم می شود ، بلکه در بسیاری از موارد به استئوآرتریت ناتوان کننده مفصل و یا خرابی کامل آن منجر می شود .

پاتولوژی : این مسئله معمولاً بصورت عارضه شکستگی های نزدیک انتهای مفصلی استخوان بروز می نماید . وقتی که تغذیه قطعه انتهایی به علت عدم چسبندگی آن به بافت نرم پر عروق ، منحصراً توسط عروق بین استخوانی صورت گیرد و این عروق در جریان ضایعه پاره شوند این عارضه پدیدار خواهد شد . این مسئله همچنین در دررفتگی هایی که در طی آن عروق حیاتی مشروب کننده استخوان پاره یا مسدود شوند ، دیده می شود . در تمام موارد نتیجه بلافاصله ایسکمی ، مردن سلولهای استخوانی می باشد . اگر قسمت درگیر استخوان بیشتر در حفره ها مفصلی قرار گرفته باشد ، شانس کمی وجود دارد که قبل از پیدایش تغییرات ساختمانی و مورفولوژیک ، استخوان از بافتهای اطراف رگ گیری مجدد نماید . بتدریج استخوان بدون رگ ( Avascular ) ساختمان ترابکولار خود را از دست داده و گرانولاریاریگی می شود .در این حالت ، استخوان به آسانی خرد شده و تحت فشارهای ناشی از تون عضلات یا وزن بدن در نهایت بصورت توده ای بی شکل( آمورف ) بر روی هم فرو می افتد.

فرایند مذکور خیلی آهسته طی یکسال و گاهی 3-4 سال روی می دهد . لایه های بازال عضروف از عروق استخوان زیر غضروفی تغذیه می شوند ، بنابراین غضروف نیز در این فرایند ، از بین می رود . معمولاً نکروز آواسکولار باعث بروز یک استئوآرتریت ناتوان کننده می شود ولی گاهی در اطفال ، غضروف مفصلی تا زمان برقراری مجدد جریان خون ، استخوان زیرین زنده می ماند . یک گرافت استخوانی آزاد الزاماً آواسکولار است ولی به علت عدم درگیری سطح مفصلی ، گرافت توسط بافتهای مجاور رگ گیری ( واسکولاریزه ) می شود و نهایتاً توسط استخوان تازه تشکیل یافته ، جایگزین می شود . شایع ترین محل های ایجاد نکروز آواسکولار عبارتند از:

1- سرفمور (متعاقب شکستگی گردن فمور یا دررفتگی مفصل ران) 2- نیمه پروگزیمال اسکافوئید 3- جسم تالوس (بدنبال شکستگی گردن تالوس ) 4- گاهی بدنبال یک دررفتگی تمام استخوان دچار نکروز آواسکولار می شود ،‌ بویژه استخوان لونیت ( Lunate )

تشخیص: معمولاً حدود 2-1 ماه بعد از آسیب ، تشخیص با رادیوگرافی داده می شود . قطعه آواسکولار بدلیل نداشتن جریان خون ، نمی تواند در استئوپروز ناشی از بی حرکتی که ساختمانهای مجاور را درگیر می نماید ، شرکت کند و به علت داشتن دانسیته زیاد کاملاً بارز می باشد .

در موارد مشکوک از اسکن رادیوایزوتوپ با تکنسیوم 99 استفاده می شود که ناحیه آواسکولار استخوان به صورت یک ناحیه خالی دیده می شود . در مراحل بعدی که فرو ریختن ( کلاپس ) استخوانی ایجاد می شود : یافته های رادیولوژیک مشخص پایدار خواهد شد .


تمام استخوان یا قسمت درگیر آن ارتفاع طبیعی خود را از دست داده و بصورت چروکیده و متلاشی شده در می آید
.
درمان : به علت احتمال تغییر ساختار مفصل مجاور ، باید جراحی زودرس انجام شود . قبل از بروز کلاپس استخوان ، از سوراخ کردن قطعه آواسکولار با مته یا گذاشتن یا برون گذاشتن گرافت استخوانی استفاده می شود ولی این عمل به ویژه در نکروز سر فمور ، تایید نشده است .

[alamatesoall]

بد جوش خوردن

بد جوش خوردن به معنی جوش خوردن قطعات در یک وضعیت نا کامل ( imperfect position ) می باشد . بنابراین قطعات ممکن است در این حالت بصورت زاویه دار ، با چرخش ، فقدان تقابل انتها به انتها ، یا روی هم افتادن و در نتیجه کوتاه شدگی ، به همدیگر جوش می خورند . معمولاً پیشگیری از بدجوش خوردن ، با درمان صحیح اولیه امکانپذیر می باشد ولی در بعضی موارد با وجود دقت زیاد ، درجاتی از اختلال وضعیت بوجود خواهد آمد .

درمان : در بعضی موارد نقص ایجاد شده بسیار کم بوده و می توان بدون درمان آن را پذیرفت . در دیگر موارد مطلوب آن است که استخوان را مجدداً شکسته و یا بریده و بعد از اصلاح آن ، قطعات استخوان را با وسائل مناسب ثابت نمود .


کوتاه شدگی علل کوتاه شدن استخوان بعد از شکستگی عبارتند از :

1- بد جوش خوردن شامل روی هم افتادن قطعات شکسته و یا انگولاسیون واضع آنها
2- له شدگی یا از بین رفتن استخوان ؛ مثلاً در شکستگی فشاری یا خرد شدگی شدید و یا در زخمهای ناشی از گلوله که قطعه ای از استخوان با گلوله کنده شده است .
3- درگیری غضروف اپی فیزی رشد در اطفال که معمولاً در اثر ضایعات له کننده ایجاد می شود .تنها کوتاه شدگی محتاج به درمان ، در اندام تحتانی به میزان بیش از 2cm می باشد .

روشهای درمان عبارتند از : بلند کردن متناسب پاشنه کفش ، دراز کردن ساق با عمل جراحی و یا کوتاه کردن ساق پای بلندتر توسط جراحی . کوتاه شدگی اصلاح نشده می تواند باعث کج شدن لگن ، اسکولیوز و در نتیجه کمر درد شود . مفصل ران در سمت مقابل در هنگام ایستادن و راه رفتن در حالت اداکسیون بوده و بعدها می تواند باعث استئوآرتریت شود

[alamatesoall]

آسیب عروق خونی بزرگ
آسیب شریان می تواند ناشی از عامل ایجاد کننده شکستگی ( مثل گلوله ) و یا در اثر جابجایی لبه تیز قطعه شکسته استخوان در هنگام آسیب یا بعد از آن باشد . گاهی این عارضه نادر باعث از دست رفتن اندام می شود . عوارض این آسیب عبارتند از : قطع عرضی ، له شدگی ( کنتوزیون ) انسداد به وسیله ترومبوز و انسداد موقتی ناشی از اسپاسم . ایجاد آنوریسم تروماتیک و اختلال جریان خون در ناحیه تغذیه شده توسط شریان باعث گانگرن ، فلج ایسکمیک اعصاب و انقباض عضلانی ناشی از ایسکمی ( انقباض ایسکمیک و لکمن ) می شود .

مهمترین موارد آسیب شریانی ناشی از شکستگی ها و دررفتگی ها عبارتند از :

1- صدمه شریان آگزیلاری متعاقب دررفتگی یا شکستگی ( دررفتگی شانه)
2- صدمه شریان براکیال به دنبال شکستگی سوپراکوندیلار هومروس یا دررفتگی آرنج صدمه شریان پوپلیته متعاقب دررفتگی زانو یا شکستگی همراه با جابجایی انتهایی فوقانی تیبیا همچنین پارگی شریان مننژیال میانی در شکستگی ناحیه تمپوروپارتیال جمجمه اولین علامت آسیب شریانی در شکستگی استخوان بلند ، درد شدید هنگام اکستانسیون غیر فعال( پاسیو ) انگشتان است .

درمان : درمان باید به طور اورژانسی و بر اساس نوع انسداد عروقی ( اولیه یا ثانویه ) انجام شود . در انسداد عروقی اولیه ، علائم بهنگام مراجعه بیمار یا در معاینه اولیه وجود دارد و احتمالاً شریان توسط صدمه مستقیم مسدود شده است . در انسداد عروقی ثانویه ، ایسکمی متعاقب جا انداختن و بی حرکت کردن شکستگی ظاهر می شود و احتمالاً ناشی از اسپاسم عروقی است . گام اول درمان در نوع اولیه شامل برداشتن آتل یا بانداژ خارجی و اصلاح جابجایی با دستکاری ملایم است . اگرطی نیم ساعت درمان موفق نشود توسط عمل جراحی شریان آسیب دیده را نمایان می کنند ( explore ) . اگر انسداد ناشی از پیچ خوردگی یا اسپاسم شریان باشد ، با آزاد کردن شریان و مالیدن محلول پاپاورین روی ادوانتیس ، انسداد شریان رفع می شود . یک روش دیگر شامل برداشتن قطعه آسیب دیده و ترمیم با گرافت وریدی می باشد . پس از درمان آسیب شریانی باید شکستگی توسط نیکاسیون داخلی درمان شود تا از جابجایی مجدد قطعات شکسته واحتمال آسیب عروقی بیشتر جلوگیری شود . در انسداد عروقی ثانویه باید فوراً گچ و پانسمان های زیر آن را به طور سرتاسری شکافت و گچ را تا روی سطح پوست باز کرد . اگر طی نیم ساعت جریان خون برقرار نشود باید شریان آسیب دیده را explore و به روش فوق عمل کرد .

سندرم کمپارتمان
عضلات درون کمپارتمان ( بخشهای ) فاشیایی قرار دارند و اگر متعاقب آسیب ، تورمی در داخل کمپارتمان روی دهد باعث انسداد شریان ها و وریدهای کوچک مسئول خون رسانی عضلات می شود و ایسکمی عضلانی هم باعث تشدید تورم می شود . طی چند ساعت تغییرات غیر قابل برگشت از قبیل نکروز عضلانی و فقدان قابلیت هدایت اعصاب داخل کمپارتمان روی می دهد . نهایتاً بافت فیبروز جایگزین عضلات می شود و یک انقباض ناتوان کننده به نام کنتراکتورایسکمیک و لکمن به ویژه در عضلات فلکسور ساعد یا ساق ایجاد می شود . گاهی در سندرم کمپارتمان نبض های شریان محیطی هنوز وجود دارند . بنابراین وجود نبض شریانی نمی تواند سندرم کمپارتمان را رد کند . درمان : درصورت وجود درد شدید به ویژه هنگام تلاش برای اکستانسیون پاسیو انگشتان، از عمل جراحی فوری فاسیوترمی جهت دکمپرس کردن سرتاسر کمپارتمان مبتلا استفاده می شود .


آسیب به اعصاب

آسیبهای عصبی به سه نوع تقسیم می شوند :

1- نوراپراکسی neurapraxia
2- اکسونوتمزaxonotemesis
3- نوروتمز ( neurotemesis )

در نوراپراکسی آسیب خفیف می باشد و فقط یک بلوک فیزیولوژیک گذرا روی می دهد که طی چند هفته به طور خود به خود بهبود می یابد . در اکسونوتمز ، ساختمان داخلی عصب سالم است ولی در آکسونها دژنرسانس محیطی روی می دهد و آکسونها به سختی آسیب می بینند . بهبود خودبه خود در اکسونوتمز به دژنراسیون آکسونها وابسته است و گاهی چند ماه طول می کشد . ( سرعت معمولی دژنراسیون عصب cm 3-2 درماه می باشد) درنورتمز ،‌ قطع عصب یا بروز اسکار شدید باعث تخریب ساختمان عصب می شود و بهبودی فقط با برداشتن قسمت آسیب دیده و بخیه زدن انتها به انتها ( end to end ) یا گذاشتن پیوند عصبی میسر می باشد .

معمولاً درصدمات بسته ، عصب توسط لبه تیز قطعه شکسته استخوان ، دچار کونتوزیون می گردد ولی امتدادش از بین نمی رود . آسیب ایجاد شده معمولاً نوراپراکسی یا اکسونرتمز است و بهبود می یابد ولی گاهی نورتمز روی می دهد . در شکستگی های باز به ویژه ناشی از صدمات نافذ ، علت آسیب عصبی بیشتر همان عامل ایجاد کننده شکستگی است تا لبه استخوان .

درمان : در شکستگی بسته معمولاً با فرض بر اینکه امتداد عصب حفظ شده است می توان منتظر بهبود خودبه خودی ماند . اگر در مدت زمان مورد نظر ، اولین علائم بهبودی پدید نیاید باید اکسپلوراسیون برای مشاهده قطع عصب یا اسکار شدید و ترمیم آن انجام شود . مدت زمان مورد نظر ، بر اساس محل و طول مدت ضایعه و با توجه به اینکه سرعت رژنرسانس الیاف عصبی حدود cm3-2 در ماه است ، تعیین می شود . در شکستگی باز ناشی از صدمات نافذ و سوراخ کننده ، اگر عملکرد عصب مختل شده باشد باید با فرض بر قطع شدن عصب ، زخم را اکسپلور کرد . اگر عصب قطع نشده باشد، دو انتهای آن را با یک یا دو بخیه به هم نزدیک می کنیم و بعد از بهبودی زخم ، ترمیم قطعی عصب را انجام می دهیم . درشکستگی باز اگر عملکرد عصب مختل شده باشد زخم را باید اکسپلورکرد ولی در شکستگی بسته باید منتظر بهبودی خود به خودی ماند .بهترین زمان برای ترمیم ثانویه عصب 4-3 هفته بعد از آسیب ( به شرط مطلوب بودن وضعیت زخم ) میباشد .درصورت وجود امکانات و مهارت کافی می توان به طور اولیه ، عصب قطع شده را ترمیم کرد ، البته به شرطی که زخم تمیز و تازه باشد .

آسیب به احشاء
نظیر شرائین و وریدها ، احشاء نیز ممکن است توسط عامل مولد شکستگی یا قطعات تیز استخوان شکسته دچار آسیب شود . نمونه هایی از این آسیب ها عبارتند از : له شدگی پلور یا ریه ناشی از شکستگی دنده ، پارگی مثانه یا حالبها ، سوراخ شدن کولون و رکتوم در اثر شکستگی های لگن . درمان آسیب های احشایی متعاقب شکستگی ها براساس اصول کلی جراحی میباشد . بدلیل خطرات کشنده ای که این ضایعات بهمراه دارند ، درمانشان باید مقدم بر درمان شکستگی باشد .

آسیب به تاندونها
در شکستگی های باز ممکن است تاندونها در اثر عوامل ایجاد کننده شکستگی قطع شوند . درمان شامل ترمیم جراحی می باشد . در شکستگی انتهای تحتانی رادیوس پارگی تاندون اکستنور پولییس لونگوس ( بازکننده بلند شست ) عارضه کاملاً شناخته شده ایست .

آمبولی چربی
این سندرم نادر ، یکی از عوارض وخیم و کشنده شکستگی میباشد . ویژگی مهم این عارضه ، انسداد عروق خونی کوچک توسط گلبول های چربی می باشد . پاتولوژی : مهمترین اثرات انسداد عروق کوچک در ریه ها و مغز بروز می کند . در ریه ها بدلیل ادم و خون ریزی در آلوئول ها و اختلال انتقال اکسیژن از آلوئول ها به آرتریولها ، هیپوکسی روی می دهد .

علائم بالینی : معمولاً طی دو روز اول بعد از شکستگی شدید اندام تحتانی به ویژه فمورو تیبیا ، علائم بیماری به شکل تنگی نفس و تاکی پنه معمولاً همراه اختلالات مغزی ( بی قراری ، کنفوزیون، ‌خواب آلودگی و یا اغماء ) روی می دهد . مشاهده راش پتشیال در جلوی گردن ، چین قدامی زیر بغل یا سینه و ملتحمه چشم قویاً به نفع تشخیص سندرم آمبولی چربی است . تشخیص : علاوه بر علائم بالینی ، مهمترین بررسی تشخیصی شامل آنالیزگازهای خون شریانی (ABG) می باشد ، که گاهی فشار O2 به کمتر از حد طبیعی ( 100 mm Hg ) می رسد و به دلیل اینکه معمولاً کمتر از 60 mm Hg است ، احتمال نارسایی تنفسی را بدنبال دارد .

درمان : فقط کافی است بیمار را از مرحله خطرناک هیپوکسی نجات دهیم که این کار از طریق تجویز اکسیژن 100 درصد و احتمالاً تنفس با فشار مثبت انجام می شود . میزان نیاز به اکسیژن براساس آنالیز مکرر گازهای خون شریانی ( ABG ) کنترل می شود . در صورت وجود آسیبهای متعدد شدید ، تجویز متیل پردنیزولون می تواند با حفظ فشار اکسیژن خون و تثبیت اسیدهای چرب آزاد باعث پیشگیری و اصلاح عوارض جانبی آمبولی چربی شود . برای بهبود جریان خون مویرگی می توان از طریق وریدی هپارین یا دکستران 40 استفاده کرد .


منابع:

www.sportmed.ir