عقب ماندگی ذهنی چیست ؟

[Borna66]

عقب ماندگی ذهنی چیست؟

عقب ماندگی ذهنی اختلالی است كه با عملكرد هوشی زیر حد طبیعی و اختلال در مهارتهای انطباقی مشخص می گردد. سن شروع عقب ماندگی ذهنی زیر ۱۸ سال است و منظور از مهارتهای انطباقی انجام كارهای است كه در هر سن خاص به طور معمول از فرد انتظار می رود .

[Borna66]

عقب ماندگی ذهنی اختلالی است كه با عملكرد هوشی زیر حد طبیعی و اختلال در مهارتهای انطباقی مشخص می گردد. سن شروع عقب ماندگی ذهنی زیر ۱۸ سال است و منظور از مهارتهای انطباقی انجام كارهای است كه در هر سن خاص به طور معمول از فرد انتظار می رود .

انواع
عقب ماندگی ذهنی بر اساس میزان بهره هوشی ، از خفیف تا بسیار شدید ( عمیق ) وجود دارد . جدول زیر تقسیم بندی های مربوط به عقب ماندگی ذهنی را با توجه به نوع و مهارت مورد نظر نشان می دهد:
در حالی كه بهره هوش طبیعی در محدوده ۹۰- ۱۱۰ قرار می گیرد ، به فاصله بین ۷۱- ۸۴ هوش مرزی اطلاق می شود كه این افراد عقب مانده ذهنی نیستند اما از نظر پیشرفت تحصیلی موفقیت چندانی ندارند . خوشبختانه كمترین تعداد این بیماران را عقب مانده ذهنی نوع شدید و بسیار شدید كه عمدتاً نیازمند نگهداری و پرستاری دائم در مؤسسات مربوطه می باشند تشكیل می دهند.
شیوع این اختلال در حدود ۱ درصد جمعیت می باشد كه در جنس مذكر حدود ۵/۱ برابر جنس مؤنث است.

[Borna66]

سبب شناسی عقب ماندگی ذهنی

۱- عوامل قبل از تولد : بیشتر شامل تأثیرات ژنتیك و تغییرات كروموز می شود . ضمن این كه عفونت های رحمی و ابتلای به بیماری سرخچه و توكسوپلاسموز ( بیماری خطرناكی كه از طریق گربه منتقل می شود ) نیز در بروز عارضه نقش دارند . آنچه مسلم است بیشترین علل عقب ماندگی ذهنی همین عوامل قبل از تولد است كه از نظر پیشگیری نیز اهمیت دارند ، به ویژه عوامل كروموزومی مانند سندرم داون و عوامل عفونی مثل سرخچه و توكسوپلاسموز مادرزادی . در این بین عوامل حین تولد مثل زایمان مشكل و خونریزی جمجمه و اشكالات تنفسی حین زایمان و ..... نیز مؤثر می باشند .
۲- عوامل پس از تولد : شامل ضربات شدید به جمجه كودك ( یرقان ) سیانوز ( سیاه شدن )، عفونتهای دوران نوزادی به همراه تب و تشنج ، كم كاری تیروئید و .... است كه با مواظبت از كودك بخصوص قبل از سن چهارسالگی می توان از بروز عقب ماندگی ذهنی تا حدی جلوگیری نمود.

۳- عوامل محیطی اجتماعی : تأثیرات محدودتری در بروز عقب ماندگی ذهنی دارند و شامل فقر ، تغذیه ، ناپایداری خانواده ، وضعیت اقتصادی – اجتماعی بد و محرومیت های فرهنگی و استرسهای مكرر و فوق تحمل در محیط زندگی كودك است.

[Borna66]

پیشگیری

پیشگیری اولیه : جلوگیری از ظهور عوامل ایجادكننده عقب ماندگی ذهنی بخصوص عوامل قبل از تولد ، اهمیت ویژه ای دارند. آموزش خانواده ، ممانعت از ازدواجهای فامیلی ، جلوگیری از حاملگی بعد از سنین ۳۵ سالگی ، رعایت بهداشت حاملگی ( پرهیز از اشعه ، دارو ، ضربه به شكم ، تغذیه مناسب مادر ، جلوگیری و كنترل نمودن عفونت های مادرزادی و .... ) در پیشگیری اولیه بسیار مؤثر هستند. محافظت كودك پس از تولد بخصوص در دوره نوزادی و مداخله ی درمانی به موقع در موارد بیماری ، مثل كم كاری تیروئیدی ( هیپوتیروئیدی ) نیز در جلوگیری از بروز عقب ماندگی ذهنی اهمیت دارد .

پیشگیری ثانویه : عقب ماندگی ذهنی درمان ندارد و بهترین راه كنترل آن جلوگیری از بروز آن است . به نظر نمی رسد داروهای خاصی نیز در كنترل پیشرفت اختلال مؤثر باشد. مهمترین روش درمانی افراد عقب مانده ذهنی افزایش میزان سازگازی آنها ، محیط زندگی و تنظیم توقعات محیطی و سطح كارآیی این افراد در خانواده و جامعه است.

پیشگیری ثالث : انجام مشاوره خانواده و مشاوره فردی در جهت محدود كردن تأثیرات عقب ماندگی ذهنی ضرورت دارد . استفاده از روشهای توصیه شده توسط افراد متخصص در تقویت و حفظ كارآیی عملی این افراد می تواند باعث افزایش اعتماد به نفس و سازگاری مناسب تر با استرسهای معمول زندگی افراد عقب مانده ذهنی گردد. آموزش كودك و خانواده ، آموزش مهارت های كلامی ، محیطی ، ارتباطی ، اجتماعی ، همچنین آموزش های ویژه و فیزیوتراپی و آموزش های مهارت های جسمی همگی می توانند در سازگاری و رشد بهتر این افراد و توانبخشی آنان كمك مؤثری باشند.

[Borna66]

بروز عقب ماندگی ذهنی در کودکان مبتلا به اختلال متابولیک ارثی

در حالی که از هر ۱۰ هزار تولد در جهان یک نوزاد به بیماریهای متابولیک مانند "فنیل ‌کتونوری" مبتلا است، این آمار در ایران از سطح جهانی بیشتر است

[Borna66]

در حالی که از هر ۱۰ هزار تولد در جهان یک نوزاد به بیماریهای متابولیک مانند "فنیل ‌کتونوری" مبتلا است، این آمار در ایران از سطح جهانی بیشتر است.
بیماری "فنیل کتونوری" نوعی اختلال متابولیک ارثی است که از پدر و مادر به فرزند منتقل شده و به علت کمبود نوعی آنزیم کبدی در نوزاد به وجود می آید. مصرف غذاهای پروتئینی از جمله شیرخشک های معمولی و به میزان کمتر شیر مادر باعث افزایش شدید غلظت خونی فنیل آلانین و تجمع آن در بدن، اختلال در تکامل مغز و اعصاب و در نهایت ضایعه مغزی و عقب ماندگی ذهنی پایدار در مبتلایان می شود.
این بیماری در بدو تولد نشانه بارزی نداشته اما به تدریج استفراغ، بیقراری، ضایعات پوستی، بوری موی سر و بدن، بوی زننده و نامطبوع عرق و ادرار و تاخیر در رشد و تکامل نوزاد ظاهر و با گذشت زمان کودک دچار عقب ماندگی ذهنی گشته ، علاوه بر اختلال در صحبت کردن، نشستن و راه رفتن، نا آرام و پرجنب و جوش می شود.
در حالی که از هر ۱۰ هزار تولد در جهان، یک نوزاد به بیماریهای متابولیک مانند "فنیل ‌کتونوری" مبتلا است، به گفته کارشناسان در ایران آمار نوزادان مبتلا به این بیماری‌ از سطح جهانی بیشتر است و علت آن، وجود ازدواج های فامیلی است.
مهم ترین نکته ‌ای که به گفته متخصصان برای درمان این بیماری وجود دارد، تشخیص زودهنگام پس از تولد است. اگر نوزاد مبتلا به این بیماری با شیرهای مخصوص فاقد فنیل آلانین تغذیه شود، می ‌تواند مثل افراد عادی به زندگی ادامه دهد و البته تا پایان عمر هم باید از غذاهای حاوی این اسیدآمینه (فنیل آلانین) پرهیز کند.
این در حالی ‌است که تا پیش از این، بیماران برای دریافت شیر ناگزیر به مراجعه به تهران بودند و بسیاری از خانواده ‌ها به علت سختی راه از آمدن به تهران برای دریافت شیر منصرف می‌ شدند.
دکتر زهرا سماوات، متخصص ژنتیک با عنوان این مطلب که بیماران مبتلا به فنیل‌‌ کتونوری به دلیل بیش ‌فعالی احتیاج به پرستار به صورت ۲۴ ساعته دارند، می گوید: بنابراین، خانواده بیمار باید تمام وقت خود را صرف کودک کند و همین مسئله ضعیف شدن زیر‌‌ساختهای خانواده را به همراه دارد.

[Borna66]

به گفته وی، یکی از برنامه‌ ریزی ‌هایی که برای درمان بیماران باید انجام شود، وارد کردن مواد غذایی مورد نیاز این بیماران از کشورهای دیگر است، چون ما به هیچ ‌وجه در این زمینه تولید داخلی نداریم.
در حال حاضر شیری که این بیماران باید مصرف‌ کنند بسیار گران است و دولت توانایی پرداخت هزینه‌ های‌ آن را ندارد. در این میان هرچند شیر وارد شده با قیمت نسبتا ارزانی از سوی وزارت بهداشت ارائه می‌ شود ولی خیلی از خانواده ‌ها توانایی پرداخت این هزینه را هم ندارند.
سماوات با اشاره به اینکه سازمانهای بیمه‌ گر باید تامین و حمایت از این بیماران را به عهده بگیرند، می‌ گوید: سازمانهایی که در خلاء بیمه از این بیماران حمایت می ‌کنند مثل بهزیستی، باید اعتبار واحدی را تدارک ببینند و یا اینکه تبدیل به یک سازمان واحد شوند تا با شرایط بهتری بتوانند به این بیماران خدمات برسانند.
دکتر مصطفی قلی بیگدلی، مدیر انجمن "پی کی یو" ایران با اشاره به اینکه در دنیا از حدود ۴۰ سال پیش این بیماری شناخته شده و امروزه به صورت یک بیماری کنترل شده است، می ‌گوید: در کشورهای پیشرفته در بدو تولد با چند قطره خون که از پاشنه پای کودک گرفته می‌ شود، می ‌توانند در حدود ۳۰ بیماری ژنتیکی از جمله پی کی یو را تشخیص دهند که اکثر این بیماریها قابل درمان هستند.

[Borna66]

در حال حاضر بیش از ۶ هزار بیمار مبتلا به فنیل کتونوری (پی کی یو) که یکی از بیماریهای متابولیک ارثی است، در کشور شناسایی شده اند که تحت مراقبت و درمان قرار دارند.
به گفته قلی بیگی، تعداد زیادی از این بیماران در استانهای تهران، فارس، کرمانشاه و اصفهان ساکن بوده و اکثر آنان از قشر پایین و با در‌آمد زیر خط فقر هستند.
عدم آگاهی جامعه از کیفیت بیماری از یک ‌سو و مشکلات تشخیصی در مراحل اولیه بیماری و درمان آن از سوی دیگر، سبب شده که کودکان مبتلا در کشور طی سالهای طولانی از چشم سازمانهای مسئول به دور ‌مانده و با تشدید معلولیت‌ ها، تحویل خانواده‌ ها و اجتماع گردند.
قلی بیگی با اشاره به اینکه شیر‌‌خشک وارداتی مخصوص، به سختی تکا‌پوی بچه‌ های کم سن و سال را می ‌دهد و به ‌علت گرانی قیمت، تهیه آن برای اغلب خانواده ‌ها مشکل است و غذای نو‌نهالان در سنین بالاتر نیز به‌ کلی نایاب است، می ‌گوید: در حقیقت بهای سنگینی را که دولت و خانواده ‌ها در واردات نامرتب این اغذیه تحمل می ‌کنند، به ‌علت قطع و وصل رژیم، ارزش خود را از دست می ‌دهد و کودک به سوی معلولیت پیش می‌رود.
متخصصان بیماریهای کودکان معتقدند که فنیل‌ کتونوری را هم در بدو تولد و هم در دوران جنینی می ‌توان تشخیص داد، به ویژه در خانواده ‌هایی که سابقه این بیماری در آنها وجود دارد اما مشکل اساسی این است که فنیل ‌آلانین در بسیاری از مواد غذایی موجود است و بنابراین اگر کودک بخواهد رژیمی را رعایت کند که هیچ‌ کدام از این مواد به بدنش نرسد دچار مشکل می ‌شود. در اینجاست که کودک به مواد غذایی جایگزین نیاز پیدا می‌ کند.