Borna66
03-05-2010, 08:37 PM
فیزیولوژی اکسیژن کامل
اکسیژن عنصر ضروری برای حیات بوده و زندگی بدون آن امکانپذیر نمیباشد.کمبود و زیادی آن نیز ممکن است برای بدن مضر باشد. به دلیل اهمیت موضوع، شناخت اکسیژن، نقش آن در بدن و استفادهی صحیح از آن حیاتی میباشد.
کاربرد شایع و روزمرهی اکسیژن و فقدان مطلبی جامع ومنسجم در این زمینهانگیزهیی قوی برای نگارش این مقاله بوده و جهت درک بهتر مطالب سعی شده است موضوع از اتمسفر شروع و به ترتیب در سطح راههوایی، آلوئلها،خون شریانی، بافتها و خون وریدی دنبال و مسایل اساسی هر بخش در جای خود مورد بحث قرار گرفته و در نهایت به اکسیژن درمانی پرداخته شود.
تاریخچه
توماس بدوئس
(Thomas Beddoes) درسال ۱۷۹۲ میلادی در بریستول (Bristol) اکسیژن را در درمان طبی به کار برد و درسال ۱۸۶۸ میلادی بارث(Barth) اکسیژن را تحت فشار وارد سیلندرها کرد. استفادهی نوین ازاکسیژن در سال ۱۹۱۷ میلادی توسط جی à اس à هالدن (J-S-Haldane) درطی جنگ جهانی اول عمومیت پیدا کرد.
اکسیژن وجو
جو درسطح آزاد دریا دارای فشاری معادل ۷۶۰ mmHg میباشد که به آن فشار اتمسفر یا فشار بارومتریک (Barometric Pressure)گفته میشود و به صورت PB یا PAtm (Atmospheric Pressure) نشان داده میشود. جو دارای حدود ۷۸% نیتروژن، ۲۱% اکسیژن و۱ % سایر گازها میباشد که ترکیب این گازها فشاری معادل یک اتمسفر یا mmHg 760 ایجاد میکند.اکسیژن دارای نقطهی جوشی معادل
C)ق-۱۸۳) میباشد. بنابراین اکسیژن در حال عادی به صورت گاز یافت میشود.
میزان حلالیت اکسیژن در ۱۰۰ml آب Cق۳۷ معادل ۲/۴ml میباشد و ۱ml اکسیژن مایع در Cق۱۵ به میزان ۸۴۲ml گاز تولید میکند. ۲۱% حجم هوا رااکسیژن تشکیل میدهد که آن را به صورتFairO2=%21 (یعنی بخشی از هوا که از O2 تشکیل شده استFractoinal air O2 Concentration) نشان میدهند. از آنجا که در جریان دم این غلظت O2 وارد ریه میشود ازنماد FiO2=%21 (یعنی ۲۱% هوای دمی را اکسیژن تشکیل میدهدFractional Inspired O2 Concentration) استفاده میگردد. همانطوریکه گفته شد. فشارجو در سطح آزاد دریا ۷۶۰ mmHg میباشد که %۲۱ این فشار، سهم O2 میباشد که معادل:
۷۶۰إ۱۶۰ mmHgھPB=%21ھFiO2½PiO2
(Inspired O2 Pressure)
به عبارت دیگر فشار O2 هوایی که استنشاق میشود۱۶۰ mmHg میباشد.
پس تا اینجا متوجه شدیدکه:
۱-PB=760 mmHg
2-PiO2=160 mmHg
3-FiO2=%21
اکسیژن وراههای هوایی
وقتی هوا وارد راههای تنفسی میشود توسط بخار آب موجود در آنجا رقیق میگردد لذا در محاسبهی فشار اکسیژن در راههای هوایی
(Fractional air O2 Concentration) (PawO2)، فشار بخار آب PH2O=47 mmHg را از PB کسر نمائید.
بنابراین:
ھPB-PH2O)=0.21ھFiO2½PawO2
(760-47)إ۱۵۰ mmHg
ملاحظه میکنید که بخار آب موجود در راههای هوایی با رقیق کردن O2 موجود در هوای تنفسی فشار آن را از۱۶۰ mmHg) به
۱۵۰ mmHg) کاهش میدهد.
اکسیژن و کیسههای هوایی
اکسیژن، نیتروژن و بخار آب پس از عبور از راههای هوایی وارد آلوئلها (کیسههای هوایی) میشوند. این سه گاز در داخل آلوئلها توسط گاز CO2 که از خون وارد آلوئلها شده رقیق میگردد و این باعث رقیق شدن اکسیژن داخل آلوئلها شده وبه عبارت دیگر جهت محاسبهی فشار O2 داخل آلوئلی(PAO2)(Alveolar O2 Pressure)فشارCO2 موجود در داخل آلوئل را از فشار O2 راههای هوایی(PawO2) کسر نمائید. لذا فشار آلوئلی O2 طبق فرمول زیر محاسبه میشود:
(PB-PH2O)=ھFiO2½PAO2
«یR» چیست؟R یا ضریب تنفسی (Respiratory quotient) ناشی از تبادل O2 و CO2 در سطح آلوئلها میباشد. به این معنی که به ازای ۲۵۰ ml اکسیژنی که از آلوئلها وارد خون میگردد، ۲۰۰ml گاز CO2 از خون وارد آلوئلها میشود. لذا فشار اکسیژن آلوئلها به نسبت
۲۰۰/۲۵۰=۰/۸ توسط CO2 رقیق خواهد شد. این نسبت به عنوان R شناخته میشود و به صورت زیر محاسبه میشود
صفحه ۲ از ۴
هرگاه بیمار اکسیژن %۱۰۰استنشاق کند (FiO2=%100) مقدار R=1 در نظر گرفته میشود.
تنفس شامل:
۱à تنفس داخلی (Internal)½ به تنفس در سطح سلولهای بافتهای بدن اتلاق میگردد که در فرد بالغ عبارت است از: مصرفO2)O2ت۲۵۰ml/minق(V و تولیدCO2)CO2 200ml/minق(V در سطح بافتهای بدن میباشد و
۲à تنفس خارجی (External)½ به تنفس و به عبارت دیگر به تبادل O2 و CO2 در سطح آلوئلها اتلاق میگردد که در حقیقت جذب O2 مورد نیاز بافتها(۲۵۰ ml/min) و دفع CO2 تولیدی بافتها(۲۰۰ ml/min) ازطریق آلوئلها میباشد و R=0.8
از آنجا که گاز CO2 حلالیت بالایی در غشای تنفسی (در سطح آلوئلها) دارد،فشار آن درداخل خون شریانی (PACO2) تقریبا” معادل فشار آن در داخل آلوئلها (PACO2) میباشد. بنابراین فرمول اخیر را میتوان به صورت زیر تبدیل نمود:
(PB-PH2O)-PaCO2/RھFiO2½PAO2
این فرمول در بعضی کتب مرجع به صورت زیر بیان شده است:
ھ(PB-PH2O)-PaCO2/RھFiO2½PAO2
غ۱-FiO2(1-R)ف
درحالت طبیعی جریان خون پلور، برونشیال و Tebesian بدون اینکه ازکنار آلوئلها عبور کرده و O2 دریافت کرده باشد ازسیستم گردش خون قلب راست وارد سیستم گردش خون قلب چپ میگردد که این حجم خون را شانت فیزیولوژیک میگویند و درحالت طبیعی %۲-۶ برونده قلبی را شامل میگردد. دربیمارانCOPD
(Chronic Obstructive Pulmonary Disease) جریان خون برونشیال تا %۱۰ برونتده قلبی و در پلوریت جریان خون پلور تا %۵برونده قابل افزایش است. بنابراین به همان میزان به شانت فیزیولوژیک افزوده میشود. میتوان مقدار شانت را با استفاده از فرمول زیر محاسبه نمود:
(Arterial O2 saturation)
(Mixed venous O2 Saturation)
اختلاف فشار اکسیژن آلوئلی و شریانی یا (A-a)DO2 معیار معمول جهت ارزیابی تبادل گازی در سطح آلوئلهای میباشد.
(A-a)DO2=PAO2-PaO2
مقدار نرمال (A-a)DO2 به روشهای مختلف قابل ارزیابی میباشد:
۱à درتمامی سنین با استفاده از فرمول:(age+2.5)ھ۰/۲۱
۲à در سن بالای ۵۰ سالگی با استفاده از فرمول:۰/۴(age-50)«۲۰
۳à در سنین بالاتر:تا۳۰mmHg
4à درسنین جوانی:۵-۱۵mmHg
5à با FiO2=%100:
<120 mmHg
همانطوری که ملاحظه میشود مقدار نرمال (A-a)DO2 تابع سن و FiO2میباشد. چرا که در FiO2=%100 مقدار R=l بوده ، لذا PAO2 و در نتیجه (A-a)DO2 متغیر خواهند بود.
برای رفع این مشکل میتوان ازنسبت O2 (یعنی ) استفاده کرد که مقدار نرمال آن بیش از ۰/۷۵ میباشد و اگر کمتر از ۰/۷۵ باشد نشانهی اختلال تبادل گازی در سطح آلوئلها میباشد.
یکی ازروشهای محاسبهی %Shunt استفاده از (A-a)DO2 به این ترتیب میباشد: به بیمار اکسیژن خالص (FiO2=%100)داده و سپس(A-a)DO2 محاسبه میتگردد و هر۲۰mmHg معادل %۱ شانت محسوب میشود و به عبارت دیگر:
صفحه ۳ از ۴
اکسیژن وخون شریانی
اکسیژن درعرض ۰/۲۵ ثانیه از دیوارهی آلوئل عبور و وارد خون میشود.حدود%۹۷ اکسیژن به هموگلوبین (Hb) چسبیده و باعث اشباع آن شده و ایجاد SaO2إ%۹۸ میکند درحالی که ۳% باقیمانده O2 به صورت محلول در پلاسما در آمده وایجاد PaO2إ۹۷mmHg میکند.
یک گرم Hb معادل ۱/۳۴ml اکسیژن حمل میکند ( هرچند این رقم از نظر تئوریک ۱/۳۹ml) ظرفیت حمل اکسیژن توسط Hb در ۱۰۰ml خون بروش زیر محاسبه میشود:
SaO2ھ(g/dl)غHbفھ۱/۳۴½O2capacity
محتوای اکسیژن (CaO2)
(Arterial O2 Content) یا (O2 Content) عبارت است ازکل اکسیژنی که توسط ۱۰۰ml خون حمل میشود و به صورت زیر محاسبه میشود:
½O2 محلول درپلاسما«CaO2=HbO2
PaOھSaO2+0.003ھغHbفھ۱/۳۴
مثال: در فردی با
Hb=15gr/dl,SaO2=%98, PaO2=97 mmHg محتوی اکسیژن شریانی چقدر است؟
۹۷إ۲۰mlھ%۹۸+۰/۰۰۳ھ۱۵ھ۱/۳۴½CaO2
یعنی در این فرد هر ۱۰۰ml خون ۲۰ ml اکسیژن حمل میکند.
بین SaO2 و PaO2 در حال عادی ارتباط مستقیمی وجود دارد که به صورت زیر میباشد:
به عنوان مثال اگر
PaO2=60 mmHg باشد SaO2=%90 میباشد. به عبارت دیگر اگر توسط پالس اوکسی متری SaO2=%90 نشان داده شود میتوان حدس زد که PaO2 درحدود ۶۰mmHg میباشد. حفظ SaO2>%90 یاPaO2>60mmHg دربیماران به دو دلیل زیر حیاتی میباشد:
۱à در سطح بافتی جدا شدن O2 از Hb جهت مصرف درسلولها در SaO2<%90 به شدت کاهش مییابد.
۲à اکسیژناسیون کافی بافتی درحضور برونده کافی قلب با SaO2>%90 تأمین میگردد.
بدن نیز درحالت طبیعی درجهت حفظ SaO2>%90 (معادل
PaO2>60 mmHg) عمل میکند به طوری که در هیپوکسی حاد با PaO2<60 mmHg کمورسپتورهای جسم کاروتید تحریک و باعث هیپرونتیلاسیون میگردد.(درهیپوکسی مزمن با PaO2<50mmHg کمورسپتورها تحریک خواهد شد).
PaO2 نرمال به روشهای زیر قابل محاسبه میباشد (age برحسب سال میباشد):
age)ھ۱)PaO2=103.5-(0.42
2)PaO2=105-
غ(age-20)ھ۰/۵ف۳)PaO2=97-
درسنین بالای ۲۰ سال
(age-40)ھ۰/۴-۹۵½۴)PaO2
در سنین بالای ۴۰ سال
۵)PaO2=140-age
درسنین بالای ۶۰ سال
درسنین جوانی FiO2 ھ۶)PaO2إ۵
اکسیژن و بافت
O2 پس ازورود از آلوئلها به داخل خون، به دو صورت محلول در پلاسما و متصل به هموگلوبین (HbO2) توسط جریان خون شریانی به طرف بافتها هدایت می شود. O2 محلول درپلاسماست که درمعرض مصرف سلولهای بدن قرار میگیرد نه O2 متصل به Hb سلولها در سطح بافتی با برداشت O2 محلول درپلاسما باعث افت PaO2 شده و متعاقب آن O2 از Hb جدا و از داخل RBC وارد پلاسما میگردد. بنابراین هر چند که تنها حدود ۳% اکسیژن به صورت محلول در پلاسما حمل میگردد ولی این بخش کوچک O2 است که مستقیما” در اکسیژناسیون بافتی نقش دارد.
میزان کل اکسیژنی که در هر دقیقه ازبطن چپ خارج و به بافتها میرسد O2 delivery to tissue،
O2 transport یا O2 Flux میگویند
و طبق
فرمول:CO(lit)ھCaO2ھ۱۰½O2تFlux
(Cardiac Output) محاسبه میگردد. همانطوری در مبحث اکسیژن وخون شریانی ملاحظهشد CaO2=20ml بوده و در یک فرد بالغ برونده قلبی حدود ۵lit میباشد لذا ۱۰۰۰تml½۵ھ۲۰ھ۱۰½O2تFlux میباشد. به عبارت دیگر %۲۰محتوای برونده قلبی O2 بوده و این مقدار (۱۰۰۰ml)O2 درهر دقیقه به بافتها میرسد و تنها %۲۵ آن(یعنی
۲۵۰ ml/min که تقریبا” معادل
۴ml/kg/min است) به مصرف بافتها رسیده و %۷۵ آن مجددا” وارد جریان خون وریدی میگردد. مصرف O2 درنوزادان ۲ تا ۳ برابر بالغان برحسب هر کیلوگرم از وزن بدن میباشد. محاسبهی مقدار مصرف O2 در بدن ازطریق یکی از فرمولهای زیر میباشد:
O2 FluxھO2=%25ق۱)V
(FiO2-FeO2)=ھO2=MVق۲)V
(FiO2-FeO2)ھRRھVT
FeO2یعنی درصد O2 درهوای بازدمی که درحالت طبیعی %۱۶ میباشد. مصرف O2 در بعضی از بافتها مثل بافت مغز بیشتر از سایر بافتهاست به طوری که مصرف آن درمغز معادل%۲۰ کل اکسیژن مصرفی در بدن میباشد. مصرف O2 در عضلات تنفسی ۲ تا ۵ درصدکل اکسیژن مصرفی در بدن راتشکیل میدهد،درحالی که در بیماریهای قلبی à ریوی این رقم به ۲۰ تا ۲۵درصد افزایش مییابد. بنابراین در دیسترس تنفسی O2 بیشتری صرف عضلات تنفسی گردیده وبیمار را بیش از پیش مستعد هیپوکسی میکند. هیپوکسی نیز به نوبهی خود، باعث راهاندازی متابولیسم بیهوازی به خصوص در عضلات ازجمله عضلات تنفسی شده و عملکرد عضلات تنفسی را مختل نموده و در حقیقت بیمار دچار سیکل معیوب میشود. با فلج کردن بیمار توسط شل کنندههای عضلانی این مصرف بالای اکسیژن به حداقل خود کاهش یافته و باعث افزایش PaO2 واصلاح عملکرد عضلات تنفسی میگردد. در تببالا، هیپرتیروئیدی، فعالیت، لرز و سایر موارد مشابه به علت افزایش متابولیسم سلولی، مصرف O2 افزایش یافته وبیمار را مستعد هیپوکسی خواهند کرد. لرز بسته به شدت آن میتواند مصرف O2را تا ۶ برابر افزایش دهد. بنابراین درمان لرز به خصوص بعد از بیهوشی عمومی مهم میباشد. مواردی مثل هیپوتیروئیدی و بیهوشی عمومی و داروهای خواب آور مصرف O2را کاهش میدهند به طوری که در بیهوشی عمومی مصرف O2به مقدار ۱۰ تا ۱۵% کاهش مییابد. درموارد هیپوکسی ۳۰ تا ۴۰% برون دهی قلبی صرف انقباض عضلات تنفسی شده و ارگانهای دیگر دچار هیپوکسی میشوند.
حداقل فشار نسبی O2 مورد نیاز در سطح میتوکندری ۱۰mmHg میباشد و در mmHg PaO2<27 احتمالا” در شخص نرمال هوشیاری از بین میرود. جهت تأمین اکسیژناسیون کافی بافتی باید همزمان شرایط زیر برقرار گردد:
۱àBP³ ۹۰ mmHg
2àHb³ ۱۰ gr/dl
4àSaO2³%۹۰ یاPaO2³ ۶۰ mmHg
هرگاه یکی ازاین پارامترها کاهش یابد برای حفظ اکسیژناسیون کافی بافت لازم است پارامتردیگر افزایش یابد. به عنوان مثال هرگاه SaO2 به %۷۵ کاهش یابد Hb باید به ۱۵gr/dl افزایش یابد تا اکسیژناسیون بافتی حفظ شود. یکی دیگر از راههای جبران، افزایش برونده قلبی و فشار خون میباشد که البته در بیماران ایسکمی قلبی (IHD) این مورد خطرناک میباشد چرا که افزایش کار قلب به O2 بیشتری نیاز داشته و رساندن خون کافی ازطریق عروق کرونر تنگ مقدور نبوده و بیمار را مستعد سکتهی قلبی میکند.
از پارامترهای مهم دیگر O2Flux میباشد و هرگاه میزان آن به کمتر از ۴۰۰ ml/min رسیده و طول بکشد کشنده خواهدبود
صفحه ۴ از ۴
در اکسیژناسیون ناکافی بافتی (هیپوکسی بافتی) ممکن است علائم و نشانههای ویژه هر بافت ازجمله اختلال عملکرد مغزی، تنگی نفس، افزایش فشارخون، افزایش تعداد ضربان قلب(در کودکان کاهش ضربان قلب)، آریتمی قلبی، تعریق شدید، سردی اندامها، سیانوز مرکزی ظاهر شود. سیانوز محیطی به علت کاهش جریان خون اندامها رخ میدهد، در حالیکه سیانوز مرکزی در صورتی ظاهر میشود که:
۱à مقدار هموگلوبین احیاء به ۵gr/dl برسد، البته در بعضی افراد ۱/۵grممکن است سیانوز مرکزی بدهد.
۲à SaO2 کمتر از %۸۰ مقدار نرمال باشد.
اکسیژن وخون وریدی
همانطوری که گفته شد حدود %۲۵ اکسیژنی که به بافتها میرسد به مصرف رسیده و %۷۵ باقیمانده وارد جریان خون وریدی میگردد با توجه به اینکه مقدار مصرف O2 توسط بافتهای مختلف فرق میکند، محتوای اکسیژن وریدی هر بافت با یکدیگر متفاوت خواهد بود به همین دلیل برای بررسی اکسیژن وریدی، مخلوط خون وریدی بافتهای مختلف را در بطن راست به عنوان خون مخلوطی وریدی
(mixed venous blood) و با نمادv بررسی میکنند. خون شریانی پس ازعبور از بافتهامقداری اکسیژن از دست داده و فشاراکسیژن خون مخلوط وریدی PvO2=40تmmHg)ت۴۰تmmHg) اشباع اکسیژن خون مخلوط وریدی به (SvO2=%75)%75 میرسد. محتوای O2 خون مخلوط وریدی(CvO2) مشابه CaO2 محاسبه میگردد.
محلول در پلاسما «O2 ترکیب شده با CvO2=Hb
(PvO2ھ۰/۰۰۳)«SvO2ھغHbفھO2=(1.34
مثال: در فردی با Hb=15gr/dlو SvO2=%75 و PvO2=40mmHg محتوی اکسیژن خون مخلوط وریدی چقدر است؟ ۴۰إ۱۵mlھ۰/۰۰۳«%۷۵ھ۱۵ھ۱/۳۴½CvO2 یعنی دراین فرد هر۱۰۰ ml خون مخلوط وریدی حاوی ۱۵ml اکسیژن میباشد. دریک فرد مشخص در دو مثال فوق
CaO2=20 ml/dl و CvO2=15 ml/dl میباشد. اختلاف این دو ۵ ml/dl میباشد یعنی به ازای ۱۰۰ml خونی که وارد بافتها میشود به طور متوسط ۵ml اکسیژن توسط بافتها برداشت میشود.
لذا اختلاف CaO2-CvO2 که با نماد avDO2 نیز نشان داده میشود بیانگر مقدار اکسیژنی است که درهر دقیقه به ازای ۱۰۰ml خون شریانی که به بافتها میرسد توسط آنها برداشت میگردد. هرگاه برون ده قلبی کاهش یابد جریان خون دربافتها کاهش یافته و خون به مدت طولانیتری در بافتها مانده و فرصت بیشتری برای از دست دادن O2 خواهد یافت. لذا مقدار اکسیژنی که به خون وریدی میرسد کاهش و در نتیجهی آن CvO2 کاهش مییابد. بنابراین در برونده قلبی پایین avDO2 افزایش و برعکس در برون ده قلبی بالا avDO2کاهش خواهد یافت. درحقیقت SvO2 یا PvO2 وسیلهیی جهت بررسی میزان اکسیژناسیون بافتی میباشد به طوری که PvO2<30 mmHg نشانهی هیپوکسی میباشد. SvO2 نرمال %۷۵ میباشد وکمتر از آن به صورت زیر قابل بحث است:
۱à،SvO2>%65نشانهی کافی بودن ذخیرهی O2 است.
۲à،%۵۰< SvO2<%65نشانهی محدود بودن ذخیرهیO2 است.
۳à ،%۳۵۴à ،SvO2<%35نشانهی اکسیژناسیون ناکافی بافتی است.
علل SvO2<%60:
1à کاهش SaO2 به علل ریوی و برونده قلبی پایین.
۲à کاهش ،BPکاهش جریان خون بافتی ،افزایش فرصت برداشت O2 توسط بافتها
۳à افزایش مصرف بافتی O2 به علل تب، تشنج، فعالیت، درد وهیپرتیروئیدی
علل SvO2>%80
1à افزایش SaO2 به علل دادن FiO2 بالا وبرونده قلبی بالا
۲à عدم تحویل O2 کافی به بافتها مثلا” در موارد افزایش میل ترکیبی O2 با هموگلوبین
(مثل /T àPH-à/۲,۳DPG) و اختلال بستر مویرگی(مثل سپسیس و شوک)
۳à کاهش مصرف بافتی O2 به علل هیپرترمی ، بیهوشی عمومی، آرام بخش قوی و مسمومیت باسیانید
اکسیژن عنصر ضروری برای حیات بوده و زندگی بدون آن امکانپذیر نمیباشد.کمبود و زیادی آن نیز ممکن است برای بدن مضر باشد. به دلیل اهمیت موضوع، شناخت اکسیژن، نقش آن در بدن و استفادهی صحیح از آن حیاتی میباشد.
کاربرد شایع و روزمرهی اکسیژن و فقدان مطلبی جامع ومنسجم در این زمینهانگیزهیی قوی برای نگارش این مقاله بوده و جهت درک بهتر مطالب سعی شده است موضوع از اتمسفر شروع و به ترتیب در سطح راههوایی، آلوئلها،خون شریانی، بافتها و خون وریدی دنبال و مسایل اساسی هر بخش در جای خود مورد بحث قرار گرفته و در نهایت به اکسیژن درمانی پرداخته شود.
تاریخچه
توماس بدوئس
(Thomas Beddoes) درسال ۱۷۹۲ میلادی در بریستول (Bristol) اکسیژن را در درمان طبی به کار برد و درسال ۱۸۶۸ میلادی بارث(Barth) اکسیژن را تحت فشار وارد سیلندرها کرد. استفادهی نوین ازاکسیژن در سال ۱۹۱۷ میلادی توسط جی à اس à هالدن (J-S-Haldane) درطی جنگ جهانی اول عمومیت پیدا کرد.
اکسیژن وجو
جو درسطح آزاد دریا دارای فشاری معادل ۷۶۰ mmHg میباشد که به آن فشار اتمسفر یا فشار بارومتریک (Barometric Pressure)گفته میشود و به صورت PB یا PAtm (Atmospheric Pressure) نشان داده میشود. جو دارای حدود ۷۸% نیتروژن، ۲۱% اکسیژن و۱ % سایر گازها میباشد که ترکیب این گازها فشاری معادل یک اتمسفر یا mmHg 760 ایجاد میکند.اکسیژن دارای نقطهی جوشی معادل
C)ق-۱۸۳) میباشد. بنابراین اکسیژن در حال عادی به صورت گاز یافت میشود.
میزان حلالیت اکسیژن در ۱۰۰ml آب Cق۳۷ معادل ۲/۴ml میباشد و ۱ml اکسیژن مایع در Cق۱۵ به میزان ۸۴۲ml گاز تولید میکند. ۲۱% حجم هوا رااکسیژن تشکیل میدهد که آن را به صورتFairO2=%21 (یعنی بخشی از هوا که از O2 تشکیل شده استFractoinal air O2 Concentration) نشان میدهند. از آنجا که در جریان دم این غلظت O2 وارد ریه میشود ازنماد FiO2=%21 (یعنی ۲۱% هوای دمی را اکسیژن تشکیل میدهدFractional Inspired O2 Concentration) استفاده میگردد. همانطوریکه گفته شد. فشارجو در سطح آزاد دریا ۷۶۰ mmHg میباشد که %۲۱ این فشار، سهم O2 میباشد که معادل:
۷۶۰إ۱۶۰ mmHgھPB=%21ھFiO2½PiO2
(Inspired O2 Pressure)
به عبارت دیگر فشار O2 هوایی که استنشاق میشود۱۶۰ mmHg میباشد.
پس تا اینجا متوجه شدیدکه:
۱-PB=760 mmHg
2-PiO2=160 mmHg
3-FiO2=%21
اکسیژن وراههای هوایی
وقتی هوا وارد راههای تنفسی میشود توسط بخار آب موجود در آنجا رقیق میگردد لذا در محاسبهی فشار اکسیژن در راههای هوایی
(Fractional air O2 Concentration) (PawO2)، فشار بخار آب PH2O=47 mmHg را از PB کسر نمائید.
بنابراین:
ھPB-PH2O)=0.21ھFiO2½PawO2
(760-47)إ۱۵۰ mmHg
ملاحظه میکنید که بخار آب موجود در راههای هوایی با رقیق کردن O2 موجود در هوای تنفسی فشار آن را از۱۶۰ mmHg) به
۱۵۰ mmHg) کاهش میدهد.
اکسیژن و کیسههای هوایی
اکسیژن، نیتروژن و بخار آب پس از عبور از راههای هوایی وارد آلوئلها (کیسههای هوایی) میشوند. این سه گاز در داخل آلوئلها توسط گاز CO2 که از خون وارد آلوئلها شده رقیق میگردد و این باعث رقیق شدن اکسیژن داخل آلوئلها شده وبه عبارت دیگر جهت محاسبهی فشار O2 داخل آلوئلی(PAO2)(Alveolar O2 Pressure)فشارCO2 موجود در داخل آلوئل را از فشار O2 راههای هوایی(PawO2) کسر نمائید. لذا فشار آلوئلی O2 طبق فرمول زیر محاسبه میشود:
(PB-PH2O)=ھFiO2½PAO2
«یR» چیست؟R یا ضریب تنفسی (Respiratory quotient) ناشی از تبادل O2 و CO2 در سطح آلوئلها میباشد. به این معنی که به ازای ۲۵۰ ml اکسیژنی که از آلوئلها وارد خون میگردد، ۲۰۰ml گاز CO2 از خون وارد آلوئلها میشود. لذا فشار اکسیژن آلوئلها به نسبت
۲۰۰/۲۵۰=۰/۸ توسط CO2 رقیق خواهد شد. این نسبت به عنوان R شناخته میشود و به صورت زیر محاسبه میشود
صفحه ۲ از ۴
هرگاه بیمار اکسیژن %۱۰۰استنشاق کند (FiO2=%100) مقدار R=1 در نظر گرفته میشود.
تنفس شامل:
۱à تنفس داخلی (Internal)½ به تنفس در سطح سلولهای بافتهای بدن اتلاق میگردد که در فرد بالغ عبارت است از: مصرفO2)O2ت۲۵۰ml/minق(V و تولیدCO2)CO2 200ml/minق(V در سطح بافتهای بدن میباشد و
۲à تنفس خارجی (External)½ به تنفس و به عبارت دیگر به تبادل O2 و CO2 در سطح آلوئلها اتلاق میگردد که در حقیقت جذب O2 مورد نیاز بافتها(۲۵۰ ml/min) و دفع CO2 تولیدی بافتها(۲۰۰ ml/min) ازطریق آلوئلها میباشد و R=0.8
از آنجا که گاز CO2 حلالیت بالایی در غشای تنفسی (در سطح آلوئلها) دارد،فشار آن درداخل خون شریانی (PACO2) تقریبا” معادل فشار آن در داخل آلوئلها (PACO2) میباشد. بنابراین فرمول اخیر را میتوان به صورت زیر تبدیل نمود:
(PB-PH2O)-PaCO2/RھFiO2½PAO2
این فرمول در بعضی کتب مرجع به صورت زیر بیان شده است:
ھ(PB-PH2O)-PaCO2/RھFiO2½PAO2
غ۱-FiO2(1-R)ف
درحالت طبیعی جریان خون پلور، برونشیال و Tebesian بدون اینکه ازکنار آلوئلها عبور کرده و O2 دریافت کرده باشد ازسیستم گردش خون قلب راست وارد سیستم گردش خون قلب چپ میگردد که این حجم خون را شانت فیزیولوژیک میگویند و درحالت طبیعی %۲-۶ برونده قلبی را شامل میگردد. دربیمارانCOPD
(Chronic Obstructive Pulmonary Disease) جریان خون برونشیال تا %۱۰ برونتده قلبی و در پلوریت جریان خون پلور تا %۵برونده قابل افزایش است. بنابراین به همان میزان به شانت فیزیولوژیک افزوده میشود. میتوان مقدار شانت را با استفاده از فرمول زیر محاسبه نمود:
(Arterial O2 saturation)
(Mixed venous O2 Saturation)
اختلاف فشار اکسیژن آلوئلی و شریانی یا (A-a)DO2 معیار معمول جهت ارزیابی تبادل گازی در سطح آلوئلهای میباشد.
(A-a)DO2=PAO2-PaO2
مقدار نرمال (A-a)DO2 به روشهای مختلف قابل ارزیابی میباشد:
۱à درتمامی سنین با استفاده از فرمول:(age+2.5)ھ۰/۲۱
۲à در سن بالای ۵۰ سالگی با استفاده از فرمول:۰/۴(age-50)«۲۰
۳à در سنین بالاتر:تا۳۰mmHg
4à درسنین جوانی:۵-۱۵mmHg
5à با FiO2=%100:
<120 mmHg
همانطوری که ملاحظه میشود مقدار نرمال (A-a)DO2 تابع سن و FiO2میباشد. چرا که در FiO2=%100 مقدار R=l بوده ، لذا PAO2 و در نتیجه (A-a)DO2 متغیر خواهند بود.
برای رفع این مشکل میتوان ازنسبت O2 (یعنی ) استفاده کرد که مقدار نرمال آن بیش از ۰/۷۵ میباشد و اگر کمتر از ۰/۷۵ باشد نشانهی اختلال تبادل گازی در سطح آلوئلها میباشد.
یکی ازروشهای محاسبهی %Shunt استفاده از (A-a)DO2 به این ترتیب میباشد: به بیمار اکسیژن خالص (FiO2=%100)داده و سپس(A-a)DO2 محاسبه میتگردد و هر۲۰mmHg معادل %۱ شانت محسوب میشود و به عبارت دیگر:
صفحه ۳ از ۴
اکسیژن وخون شریانی
اکسیژن درعرض ۰/۲۵ ثانیه از دیوارهی آلوئل عبور و وارد خون میشود.حدود%۹۷ اکسیژن به هموگلوبین (Hb) چسبیده و باعث اشباع آن شده و ایجاد SaO2إ%۹۸ میکند درحالی که ۳% باقیمانده O2 به صورت محلول در پلاسما در آمده وایجاد PaO2إ۹۷mmHg میکند.
یک گرم Hb معادل ۱/۳۴ml اکسیژن حمل میکند ( هرچند این رقم از نظر تئوریک ۱/۳۹ml) ظرفیت حمل اکسیژن توسط Hb در ۱۰۰ml خون بروش زیر محاسبه میشود:
SaO2ھ(g/dl)غHbفھ۱/۳۴½O2capacity
محتوای اکسیژن (CaO2)
(Arterial O2 Content) یا (O2 Content) عبارت است ازکل اکسیژنی که توسط ۱۰۰ml خون حمل میشود و به صورت زیر محاسبه میشود:
½O2 محلول درپلاسما«CaO2=HbO2
PaOھSaO2+0.003ھغHbفھ۱/۳۴
مثال: در فردی با
Hb=15gr/dl,SaO2=%98, PaO2=97 mmHg محتوی اکسیژن شریانی چقدر است؟
۹۷إ۲۰mlھ%۹۸+۰/۰۰۳ھ۱۵ھ۱/۳۴½CaO2
یعنی در این فرد هر ۱۰۰ml خون ۲۰ ml اکسیژن حمل میکند.
بین SaO2 و PaO2 در حال عادی ارتباط مستقیمی وجود دارد که به صورت زیر میباشد:
به عنوان مثال اگر
PaO2=60 mmHg باشد SaO2=%90 میباشد. به عبارت دیگر اگر توسط پالس اوکسی متری SaO2=%90 نشان داده شود میتوان حدس زد که PaO2 درحدود ۶۰mmHg میباشد. حفظ SaO2>%90 یاPaO2>60mmHg دربیماران به دو دلیل زیر حیاتی میباشد:
۱à در سطح بافتی جدا شدن O2 از Hb جهت مصرف درسلولها در SaO2<%90 به شدت کاهش مییابد.
۲à اکسیژناسیون کافی بافتی درحضور برونده کافی قلب با SaO2>%90 تأمین میگردد.
بدن نیز درحالت طبیعی درجهت حفظ SaO2>%90 (معادل
PaO2>60 mmHg) عمل میکند به طوری که در هیپوکسی حاد با PaO2<60 mmHg کمورسپتورهای جسم کاروتید تحریک و باعث هیپرونتیلاسیون میگردد.(درهیپوکسی مزمن با PaO2<50mmHg کمورسپتورها تحریک خواهد شد).
PaO2 نرمال به روشهای زیر قابل محاسبه میباشد (age برحسب سال میباشد):
age)ھ۱)PaO2=103.5-(0.42
2)PaO2=105-
غ(age-20)ھ۰/۵ف۳)PaO2=97-
درسنین بالای ۲۰ سال
(age-40)ھ۰/۴-۹۵½۴)PaO2
در سنین بالای ۴۰ سال
۵)PaO2=140-age
درسنین بالای ۶۰ سال
درسنین جوانی FiO2 ھ۶)PaO2إ۵
اکسیژن و بافت
O2 پس ازورود از آلوئلها به داخل خون، به دو صورت محلول در پلاسما و متصل به هموگلوبین (HbO2) توسط جریان خون شریانی به طرف بافتها هدایت می شود. O2 محلول درپلاسماست که درمعرض مصرف سلولهای بدن قرار میگیرد نه O2 متصل به Hb سلولها در سطح بافتی با برداشت O2 محلول درپلاسما باعث افت PaO2 شده و متعاقب آن O2 از Hb جدا و از داخل RBC وارد پلاسما میگردد. بنابراین هر چند که تنها حدود ۳% اکسیژن به صورت محلول در پلاسما حمل میگردد ولی این بخش کوچک O2 است که مستقیما” در اکسیژناسیون بافتی نقش دارد.
میزان کل اکسیژنی که در هر دقیقه ازبطن چپ خارج و به بافتها میرسد O2 delivery to tissue،
O2 transport یا O2 Flux میگویند
و طبق
فرمول:CO(lit)ھCaO2ھ۱۰½O2تFlux
(Cardiac Output) محاسبه میگردد. همانطوری در مبحث اکسیژن وخون شریانی ملاحظهشد CaO2=20ml بوده و در یک فرد بالغ برونده قلبی حدود ۵lit میباشد لذا ۱۰۰۰تml½۵ھ۲۰ھ۱۰½O2تFlux میباشد. به عبارت دیگر %۲۰محتوای برونده قلبی O2 بوده و این مقدار (۱۰۰۰ml)O2 درهر دقیقه به بافتها میرسد و تنها %۲۵ آن(یعنی
۲۵۰ ml/min که تقریبا” معادل
۴ml/kg/min است) به مصرف بافتها رسیده و %۷۵ آن مجددا” وارد جریان خون وریدی میگردد. مصرف O2 درنوزادان ۲ تا ۳ برابر بالغان برحسب هر کیلوگرم از وزن بدن میباشد. محاسبهی مقدار مصرف O2 در بدن ازطریق یکی از فرمولهای زیر میباشد:
O2 FluxھO2=%25ق۱)V
(FiO2-FeO2)=ھO2=MVق۲)V
(FiO2-FeO2)ھRRھVT
FeO2یعنی درصد O2 درهوای بازدمی که درحالت طبیعی %۱۶ میباشد. مصرف O2 در بعضی از بافتها مثل بافت مغز بیشتر از سایر بافتهاست به طوری که مصرف آن درمغز معادل%۲۰ کل اکسیژن مصرفی در بدن میباشد. مصرف O2 در عضلات تنفسی ۲ تا ۵ درصدکل اکسیژن مصرفی در بدن راتشکیل میدهد،درحالی که در بیماریهای قلبی à ریوی این رقم به ۲۰ تا ۲۵درصد افزایش مییابد. بنابراین در دیسترس تنفسی O2 بیشتری صرف عضلات تنفسی گردیده وبیمار را بیش از پیش مستعد هیپوکسی میکند. هیپوکسی نیز به نوبهی خود، باعث راهاندازی متابولیسم بیهوازی به خصوص در عضلات ازجمله عضلات تنفسی شده و عملکرد عضلات تنفسی را مختل نموده و در حقیقت بیمار دچار سیکل معیوب میشود. با فلج کردن بیمار توسط شل کنندههای عضلانی این مصرف بالای اکسیژن به حداقل خود کاهش یافته و باعث افزایش PaO2 واصلاح عملکرد عضلات تنفسی میگردد. در تببالا، هیپرتیروئیدی، فعالیت، لرز و سایر موارد مشابه به علت افزایش متابولیسم سلولی، مصرف O2 افزایش یافته وبیمار را مستعد هیپوکسی خواهند کرد. لرز بسته به شدت آن میتواند مصرف O2را تا ۶ برابر افزایش دهد. بنابراین درمان لرز به خصوص بعد از بیهوشی عمومی مهم میباشد. مواردی مثل هیپوتیروئیدی و بیهوشی عمومی و داروهای خواب آور مصرف O2را کاهش میدهند به طوری که در بیهوشی عمومی مصرف O2به مقدار ۱۰ تا ۱۵% کاهش مییابد. درموارد هیپوکسی ۳۰ تا ۴۰% برون دهی قلبی صرف انقباض عضلات تنفسی شده و ارگانهای دیگر دچار هیپوکسی میشوند.
حداقل فشار نسبی O2 مورد نیاز در سطح میتوکندری ۱۰mmHg میباشد و در mmHg PaO2<27 احتمالا” در شخص نرمال هوشیاری از بین میرود. جهت تأمین اکسیژناسیون کافی بافتی باید همزمان شرایط زیر برقرار گردد:
۱àBP³ ۹۰ mmHg
2àHb³ ۱۰ gr/dl
4àSaO2³%۹۰ یاPaO2³ ۶۰ mmHg
هرگاه یکی ازاین پارامترها کاهش یابد برای حفظ اکسیژناسیون کافی بافت لازم است پارامتردیگر افزایش یابد. به عنوان مثال هرگاه SaO2 به %۷۵ کاهش یابد Hb باید به ۱۵gr/dl افزایش یابد تا اکسیژناسیون بافتی حفظ شود. یکی دیگر از راههای جبران، افزایش برونده قلبی و فشار خون میباشد که البته در بیماران ایسکمی قلبی (IHD) این مورد خطرناک میباشد چرا که افزایش کار قلب به O2 بیشتری نیاز داشته و رساندن خون کافی ازطریق عروق کرونر تنگ مقدور نبوده و بیمار را مستعد سکتهی قلبی میکند.
از پارامترهای مهم دیگر O2Flux میباشد و هرگاه میزان آن به کمتر از ۴۰۰ ml/min رسیده و طول بکشد کشنده خواهدبود
صفحه ۴ از ۴
در اکسیژناسیون ناکافی بافتی (هیپوکسی بافتی) ممکن است علائم و نشانههای ویژه هر بافت ازجمله اختلال عملکرد مغزی، تنگی نفس، افزایش فشارخون، افزایش تعداد ضربان قلب(در کودکان کاهش ضربان قلب)، آریتمی قلبی، تعریق شدید، سردی اندامها، سیانوز مرکزی ظاهر شود. سیانوز محیطی به علت کاهش جریان خون اندامها رخ میدهد، در حالیکه سیانوز مرکزی در صورتی ظاهر میشود که:
۱à مقدار هموگلوبین احیاء به ۵gr/dl برسد، البته در بعضی افراد ۱/۵grممکن است سیانوز مرکزی بدهد.
۲à SaO2 کمتر از %۸۰ مقدار نرمال باشد.
اکسیژن وخون وریدی
همانطوری که گفته شد حدود %۲۵ اکسیژنی که به بافتها میرسد به مصرف رسیده و %۷۵ باقیمانده وارد جریان خون وریدی میگردد با توجه به اینکه مقدار مصرف O2 توسط بافتهای مختلف فرق میکند، محتوای اکسیژن وریدی هر بافت با یکدیگر متفاوت خواهد بود به همین دلیل برای بررسی اکسیژن وریدی، مخلوط خون وریدی بافتهای مختلف را در بطن راست به عنوان خون مخلوطی وریدی
(mixed venous blood) و با نمادv بررسی میکنند. خون شریانی پس ازعبور از بافتهامقداری اکسیژن از دست داده و فشاراکسیژن خون مخلوط وریدی PvO2=40تmmHg)ت۴۰تmmHg) اشباع اکسیژن خون مخلوط وریدی به (SvO2=%75)%75 میرسد. محتوای O2 خون مخلوط وریدی(CvO2) مشابه CaO2 محاسبه میگردد.
محلول در پلاسما «O2 ترکیب شده با CvO2=Hb
(PvO2ھ۰/۰۰۳)«SvO2ھغHbفھO2=(1.34
مثال: در فردی با Hb=15gr/dlو SvO2=%75 و PvO2=40mmHg محتوی اکسیژن خون مخلوط وریدی چقدر است؟ ۴۰إ۱۵mlھ۰/۰۰۳«%۷۵ھ۱۵ھ۱/۳۴½CvO2 یعنی دراین فرد هر۱۰۰ ml خون مخلوط وریدی حاوی ۱۵ml اکسیژن میباشد. دریک فرد مشخص در دو مثال فوق
CaO2=20 ml/dl و CvO2=15 ml/dl میباشد. اختلاف این دو ۵ ml/dl میباشد یعنی به ازای ۱۰۰ml خونی که وارد بافتها میشود به طور متوسط ۵ml اکسیژن توسط بافتها برداشت میشود.
لذا اختلاف CaO2-CvO2 که با نماد avDO2 نیز نشان داده میشود بیانگر مقدار اکسیژنی است که درهر دقیقه به ازای ۱۰۰ml خون شریانی که به بافتها میرسد توسط آنها برداشت میگردد. هرگاه برون ده قلبی کاهش یابد جریان خون دربافتها کاهش یافته و خون به مدت طولانیتری در بافتها مانده و فرصت بیشتری برای از دست دادن O2 خواهد یافت. لذا مقدار اکسیژنی که به خون وریدی میرسد کاهش و در نتیجهی آن CvO2 کاهش مییابد. بنابراین در برونده قلبی پایین avDO2 افزایش و برعکس در برون ده قلبی بالا avDO2کاهش خواهد یافت. درحقیقت SvO2 یا PvO2 وسیلهیی جهت بررسی میزان اکسیژناسیون بافتی میباشد به طوری که PvO2<30 mmHg نشانهی هیپوکسی میباشد. SvO2 نرمال %۷۵ میباشد وکمتر از آن به صورت زیر قابل بحث است:
۱à،SvO2>%65نشانهی کافی بودن ذخیرهی O2 است.
۲à،%۵۰< SvO2<%65نشانهی محدود بودن ذخیرهیO2 است.
۳à ،%۳۵۴à ،SvO2<%35نشانهی اکسیژناسیون ناکافی بافتی است.
علل SvO2<%60:
1à کاهش SaO2 به علل ریوی و برونده قلبی پایین.
۲à کاهش ،BPکاهش جریان خون بافتی ،افزایش فرصت برداشت O2 توسط بافتها
۳à افزایش مصرف بافتی O2 به علل تب، تشنج، فعالیت، درد وهیپرتیروئیدی
علل SvO2>%80
1à افزایش SaO2 به علل دادن FiO2 بالا وبرونده قلبی بالا
۲à عدم تحویل O2 کافی به بافتها مثلا” در موارد افزایش میل ترکیبی O2 با هموگلوبین
(مثل /T àPH-à/۲,۳DPG) و اختلال بستر مویرگی(مثل سپسیس و شوک)
۳à کاهش مصرف بافتی O2 به علل هیپرترمی ، بیهوشی عمومی، آرام بخش قوی و مسمومیت باسیانید