Borna66
07-06-2009, 02:27 PM
بیماری آنفولانزای طیور (قسمت اول)
تاریخچه :
این بیماری كه سبب مرگ ومیر بالایی در پرندگان عفونی می شود برای اولین بار در سال 1878 ،بیش از صد سال پیش در ایتالیا شناخته شد (1) . تا اوائل سال 1901 نشان داده شد كه میکروارگانیسم عامل این بیماری یك ویروس می باشد اما هنوز تا سال 1955 ارتباط بین این بیماری و دیگر ویروسهای ملایم جدا شده از پرندگان با ویروسهای آنفولانزایA پستانداران مشخص نشده بود(برای اولین باردردهه930 ) .
آنفولانزای مرغی در ایالت متحده در سال 25 ـ 1924 شایع شد و در سال 1929 دوباره این شیوع رخ داد در حالی كه هر دوبار ریشه كن شد .
یك پاندمی بزرگ از آنفولانزای مرغی بسیار پاتوژن در شمال شرقی ایالت متحده در سال 84 ـ 1983 رخ داد . بیش از دو سال وقت و70 میلیون دلار هزینه برای ریشه كنی آن صرف گردید و بطور تخمینی 17میلیون پرنده طی برنامه ریشه كنی معدوم شدند .
فقط ویروسهای آنفولانزای تیپ A بعنوان عوامل طبیعی عفونت زائی در پرندگان شناخته شده بودند در حالی كه 9 تحت تیپ NA و15 تحت تیپ HA از آنفولانزای تیپA كه به احتمال خیلی زیاد به صورت تركیبی با هم می باشند از گونه های مختلف پرندگان جدا شده اند .
ایالت متحده هیچ شیوع وسیعی از سال 1986 نداشته است اگر چه سویه های كم پاتوژن در حال حاضر وجود دارند وخسارات قابل توجه ای نیزبه بارمی آوردند.
در سال 97 ـ 1996 تعدادی از مزرعه های تخم گذار در مناطق لبانون و لنكستر تیتر PA آنها برای آنفولانزای مرغی H7N2 مثبت شد . این سویه برای جوجه ها غیر بیماری زا بود ولی دارای اثرات وسیع مخرب برروی صنعت طیور بود .
در سال 1994 یك شیوع آنفولانزای مرغی در مكزیك رخ داد كه به صورت ملایم و خفیف شروع شد اما در اثر موتاسیون به یك ویروس كشنده تبدیل شد وسبب تلفات سنگینی در گله طیور گوشتی گشت .
یك سناریوی مشابه در شمال شرقی ایالت متحده در اواسط 1980 رخ داد .
سرو تایپ بسیار پاتوژنی كه سبب شیوع در سالهای 84 ـ 1983 در ایالت متحده و مكزیك گردید H5N2 نام داشت .
از نظر تاریخی ، سروتایپهای H5 و H7 با بیماری های با حدت بالا در طیور همراه هستند .
پرندگان وحشی :
اولین جداسازی ویروس آنفولانزاازپرندگان شكاری درسال1961 از پرستوهای معمولی (stema hirundo)
در جنوب آفریقا صورت گرفت ، اما تا اواسط دهه1970 هیچ گونه تحقیق سیستماتیكی برروی آنفولانزا در پرندگان شكاری انجام نگرفت بود . شواهد نشان می دهند كه مخازن مهم ویروسهای آنفولانزا پرندگان شكاری می باشند و ویروس می تواند در این جمعیت ها پایدار بماند .
پرندگان قفسی :
از سال 1975 زمانی كه اولین جداسازی از پرندگان قفسی به ثبت رسید مشخص شد كه تمامی نمونه های جداشده از پرندگان قفسی بطور عمده از تحت تیپ H3 و H4
می باشند .
ویروسهای آنفولانزای مرغی بطور عمده از گونه های گنجشكیان جدا
می شوند و به ندرت گونه های طوطی سانان (psittacin) را درگیر می سازند .
گر چه در صورت وجود ویروسهای آنفولانزا در پرندگان یك منطقه موقع خروج آن از كشور حتی تا سالها بعد ازجدا نشدن ویروس ازآن منطقه پرندگان رادرقرنطینه برای مدت دوره كمون تحت مراقبت نگه می دارند.
مثالهای تأئیدشده ای از عفونت های انسانی با ویروسهای آنفولانزا از سال 1997:
1997 : در هنگ كنگ ، آنفولانزای مرغی تیپA (H5N1) هم جوجه ها هم انسانها را عفونی ساخت ، این اولین باری بود كه ویروس آنفولانزای مرغی مستقیماُ از پرندگان به انسان منتقل می شد .
طی این شیوع 18 نفر بستری شدند و 6 نفر از آنها از بین رفتند . برای كنترل شیوع مسئولین تقریباُ 5/1 میلیون جوجه را از بین بردند برای اینكه مخزن ویروس را از بین ببرند. دانشمندان نشان دادند كه ویروس ها ابتدا از طریق پرندگان در میان انسانها شایع شدند وانتقال شخص به شخص كمتر مورد توجه می باشد .
احتمال پاندمیك شدن یك آنفولانزای مرغی :
تمامی ویروسهای آنفولانزا توانایی تغییر را به طور بالقوه دارا می باشند . این مسئله احتمال دارد كه ویروس آنفولانزای مرغی تغییر پیدا كند و توانایی آلوده ساختن انسان را پیدا كند و براحتی از شخص به شخص منتقل شود . بدلیل اینكه این ویروسها به طور معمول انسانها را عفونی نمی سازند باعث شده كه در میان جمعیت انسانی هیچ مصونیتی یا به میزان خیلی كمی مصونیت در برابر آنها وجود داشته باشد . اگر یك ویروس آنفولانزای مرغی قادر باشد انسانها را آلوده سازد وبراحتی از شخص به شخص منتقل شود یك پاندمی آنفولانزا می تواند پیش آید . پاندمی های گذشته آنفولانزا سبب مرگ ومیر وخسارات اقتصادی بالایی شده اند .
در قرن بیستم 3 پاندمی رخ داده است :
1-1919 ـ 1918 : آنفولانزای اسپانیایی : A(H1N1) ، سبب بالاترین مرگ ومیر شده بیش از 500000 نفر در ایالت متحده و 20 تا 50 میلیون نفر احتمالاُ در تمام دنیا از بین رفتند . تعداد زیادی در همان روز اول بعد از عفونت وبقیه از عوارضی كه خیلی زود ظاهر می شدند در گذشتند . تقریباُ نیمی از آنها جوان و بالغین سالم بودند .
2-1958 ـ1957 : آنفولانزای آسیایی : A(H2N2) سبب حدود 70000 مرگ ومیر در ایالت متحده شده است . اولین بار در كشور چین در اواخر فوریه 1957 شناسایی شد وآنفولانزای آسیایی تا ژوئن 1957 در ایالت متحده منتشر شد .
3-1969 ـ 1968 : آنفولانزای هنگ كنگی : A(H3N3) سبب به طور تخمینی 34000 مورد مرگ ومیر در ایالت متحده گردید . این ویروس اولین بار در هنگ كنگ در اوائل 1968 شناسایی شد وتا اواخر سال به ایالت متحده سرایت كرد . تیپ A(H3N3) هنوز تا امروز نیز در چرخش است . وقتی كه یك پاندمی آنفولانزای ویروسی پدید می آید آن ویروس در میان جمعیت های انسانی مستقر می گردد و برای سالها به چرخه زندگی خود ادامه می دهد . مركز كنترل بیماری های US و سازمان بهداشت جهانی دارای برنامه های وسیعی برای نشان دادن میزان فعالیت آنفولانزا در تمام دنیا می باشند كه شامل رسیدگی سریع به سویه های ویروسی كه احتمال پاندمیك شدن آنها وجود دارد می باشد .
دیگر مثالهای تأئید شده از عفونت آنفولانزای مرغی در انسانها :
1999 : در هنگ كنگ ، مواردی از آنفولانزای مرغی A تیپ (H9N2) در دو كودك تأئید شد كه هر دو بیمار بهبود یافتند و موارد دیگری تأئید نشد . شواهد دال بر این است كه طیور منبع عفونت بودند و راه اصلی انتقال از پرنده به انسان بوده است . اما احتمال انتقال فرد به فرد نیز هنوز باقی می ماند . موارد دیگری از عفونت با H9N2 از mailand چین در طول سالهای 1998 تا 1999 گزارش شد .
2003: آنفولانزای مرغی تیپ A (H7N7) در میان كارگران مرغداری وخانواده هایشان در نیدرلند طی شیوع آنفولانزا در مرغداری ها شایع شده بیش از 80 مورد بیماری گزارش گردید ، (علائم به صورت عفونت چشمی به همراه علائم تنفسی بود) و یك بیمار از بین رفت . شواهدی نیز ازانتقال فرد به فرد وجود داشت .
2003 : عفونتH9N2 در یك كودك در هنگ كنگ تأئید گردید . كودك بستری شد اما بهبود یافت . همچنین ویروسهای آنفولانزا كه مسئول پاندمیك های 1957 و 1968 بودند بوسیله نوتركیبی ژنتیكی بین انسان و ویروسهای مرغی پدید آمدند .
همزمان با اولین گزارش انتقال داخل گونه ای ویروسهای خوكی به انسان در سال 1974 ، موارد اسپورادیك آن از انسان جدا شد و بیشترین میزان عفونت در سربازان عفونی در اپیدمی fort dix در ایالت متحده در سال 1976 گزارش شد .
متعاقباُ ، ویروسهای نوتركیب آنفولانزای خوكی به نام ویروس آنفولانزای مرغی ـ انسانی A H3N2 نشان داده شد كه مسئول دو مورد آنفولانزا در بچه های كم سن و سال در netherland در سال 1993 بود . این ویروسهای نوتركیب دارای ژنهای شبه مرغی بودند كه پروتئین های داخلی را كد می كردند و ژنهای شبه انسانی HA و NA را داشتند .
مقدمه :
ویروسهای تیپ A آنفولانزا می توانند تعدادی از رده های حیوانی را شامل : پرندگان، خوكها ، اسبها ، فك و والها را عفونی سازند . ویروسهای آنفولانزائی كه پرندگان راعفونی می سازند ویروسهای آنفولانزای مرغی نامیده می شوند.پرندگان بخصوص دارای اهمیت ویژه ای هستند به دلیل اینكه تمامی تحت تیپهای آنفولانزایA در میان پرندگان وحشی كه میزبانهای طبیعی و با اهمیت و مورد توجه این ویروسها
می باشند در چرخه اند .
آنفولانزای مرغی بطور معمول مستقیماُ انسانها را عفونی نمی سازند یا اینكه دارای چرخه زندگی در میان انسانها نمی باشند .
آنها را می توان بر اساس قدرت بیماریزائیشان به دو گروه مجزا دسته بندی كرد . ویروسهای بسیارپاتوژن مسبب طاعون پرندگان كه امروزه بخش ویروسهای آنفولانزای بسیار پاتوژن را تشكیل می دهند (HPAT) كه در آن میزان مرگ ومیر ممكن است تا 100% برسد . این ویروسها به تحت تیپهای H5 و H7 محدود می شوند اگر چه تمامی ویروسهای این تحت تیپها سبب HPAI نمی شوند . تمام ویروسهای باقی مانده باعث بروز بیماری ملایم و ابتدائی تنفسی می شوند كه ممكن است بوسیله دیگر عفونتها یا وضعیت های محیطی تشدید گردد .(7 )
ویروسهای آنفولانزا تیپ A بر اساس پروتئین های سطحی شان یعنی هماگلوتینین (HA) و نورآمینیداز (NA) تقسیم بندی می شوند . تعداد 15 تا تحت تیپ HA و 9 تا تحت تیپ NA وجود دارد . تمامی گروهها می توانند در پرندگان یافت شوند ولی فقط 3 زیرگروه از HA ) H1وH2 وH3 ( و دو زیر گروه از NA (N1 N2) دارای چرخه زندگی در میان انسانها هستند . (1 )
آنفولانزای مرغی معمولاُ پرندگان وحشی را بیمار نمی سازد ولی می تواند پرندگان اهلی را شدیداُ بیمار ساخته وآنها را بكشد . بطور معمول انسانها را عفونی نمی سازند لیكن تعدادی از مثالهای عفونتهای انسانی و شیوع در میان آنها از سال 1997 گزارش شده است .
هنگامی كه چنین عفونتهایی رخ می دهد مسئولین بهداشت جهانی نشان داده اند كه وضعیت و نشانه های بالینی بیماری به آنفولانزای مرغی نزدیك می باشد و این می تواند بطور بالقوه باعث انتشار وسیع عفونت در میان انسانها گردد .
امروزه قوانین وسیع حفظ امنیت زیستی از انتشار ویروس به ایالت متحده و كشورهای همسایه جلوگیری می كند . تلاشهای محققان مستقیماُ برروی اینكه چگونه و چرا ویروسهای پاتوژن تبدیل به ویروسهای بسیار پاتوژن و خطرناك می شوند متمركز می باشد
این ویروسها دارای RNA ,envelop تك رشته ای منفی كه به تایپهای A وB وC طبقه بندی می شوند هستند
ژنوم ویروس آنفولانزای A شامل 8قطعه RNA تك رشته ای می باشد كه حداقل 10محصول ژنی راكد می كند .
ماهیت سگمنته ژنوم باعث نوتركیبی ژنها هنگامی كه سویه های مختلف یك میزبان راعفونی می سازد می شود.
نوتركیبی ژنتیكی ، كه منجر به تولید تغییرات آنتی ژنیك در انسانها می شود به عنوان شیفت آنتی ژنیك شناخته می شود . تعدادی از چنین شیفتهای آنتی ژنی تاكنون رخ داده است . برای مثال ، پاندمی وخیم آنفولانزا در 1918 و 1920 بدنبال خود شروع یك عفونت ویروسی در انسانها را با یك ویروس شبه مرغی به نام H1N1 به همراه داشت و مثالهای دیگر كه در تاریخچه ذكر شده است .
انتقال ویروسهای كاملاُ مرغی بطور مستقیم ، بدون هیچ میزبان واسطی مانند خوك تصور می شود كه بوسیله رسپتورهای اختصاصی سلولهای انسانی تعیین گردد . لیكن ، عفونت انسانها با ویروسهای آنفولانزای A مرغی امروزه مستند و ثابت شده است .
مثلاُ تمامی 8 قطعه ژنوم ویروس H5N1 جدا شده از انسانها در سال 1997 منشأ مرغی داشتند و 8 قطعه ژنوم H9N2 جدا شده در سال 1999 نیز مرغی بودند كه 6 قطعه ژنی آن كه تركیبات داخلی را كد می كردند مشابه آنهایی بودند كه در سال 1997 در ویروس H5N1 جدا شده از انسان و مرغ مشاهده شده بودند .
اگر چه این گونه انتقال های بین گونه ای غیر معمول می باشد اما كاملاُ مشخص شده كه برای شناسایی زود بهنگام میكروارگانیسم مسئول بیماری ضروری می باشد . تشخیص سریع و تعیین خصوصیت ویروسهای آنفولانزا برای مقایسه واریانتهای جدید با سویه هایی كه اخیراُ در چرخش می باشند و نیز با سویه های واكسن ضروری می باشد .
برای این هدف ، ویروسهای آنفولانزایی كه در آزمایشگاههای تشخیصی جدا می شوند
بطور روتین برای بررسی ژنتیكی و آنتی ژنیكی به آزمایشگاه رفرنس فرستاده می شوند .
گلیكوپروتئین هماگلوتینین ویروس آنفولانزا بعنوان یك پیش ساز تولید می شود (HAO) كه نیاز به شكستن بعد از ترجمه توسط پروته آزهای میزبان جهت فعال شدنش دارد . پروتئین های HAO پیش ساز دسته كم پاتوژن آنفولانزای مرغی دارای یك اسید آمینه آرژنین در محل برش می باشند و فقط توسط پروته آزهای میزبان مانند آنزیم شبه تریپسین محدود می شوند بنابراین به همانند سازی در محل هایی از بدن كه این آنزیمها یافت می شوند محدود میگردد ، مثل دستگاه تنفسی و روده ای . ویروسهای HPAI دارای اساس چند آمینواسیدی (آرژنین و لیزین ) در محلهای برش HAO هستند و بوسیله آنزیم منحصر بفرد پروته آزی این ویروسها قادر هستند در میان پرندگان همانند سازی كنند به ارگانهای حیاتی و بافتها آسیب برسانند كه منجر به بیماری و مرگ می شوند .
مشخصات آنفولانزای مرغی در پرندگان :
بطور عمده پرندگان آبزی بعنوان میزبانهای اصلی این ویروسها را در روده و ترشحات آن دارا می باشند . طیور آلوده ویروس را از طریق بزاق ، ترشحات بینی و مدفوعشان دفع ژمی كنند . آنفولانزای مرغی در میان پرندگان مستعد هنگامی كه آنها با ترشحات پرندگان آلوده تماس پیدا می كنند منتشر می شود اما در هر حال انتقال دهانی ـ مدفوعی شایع ترین مدل انتشار می باشد .
بیشتر ویروسهای آنفولانزا باعث بروز علائمی در پرندگان وحشی نمی شود یا اینكه فقط علائم خفیفی ایجاد می كنند . البته میزان بروز علائم درانواع پرندگان بسیار متفاوت می باشد وبستگی به سویه ویروس و نوع پرنده دارد. عفونت با ویروسهای اصلی آنفولانزای A ( برای مثال تعدادی از سویه های H5 وH7 ) می تواند باعث شیوع گسترده بیماری ومرگ ومیر در میان تعدادی از پرندگان وحشی و بخصوص پرندگان اهلی مانند جوجه ها و بوقلمون می شود.
علائم آنفولانزای مرغی در انسان :
علائم گزارش شده دارای طیفی از علائم آنفولانزای تیپیك (برای مثال تب ، سرفه ، گلودرد ودرد ماهیچه ) تا علائم چشمی ، پنومونیا ، اختلالات حاد تنفسی ، پنومونیا ویروسی ، و دیگر عوارض تهدید كننده سلامت می باشد .
انتقال :
پرنده آلوده ویروس را در مدفوع و ترشحات مجرای بینی دفع می كند . تصور
می شود كه گله های بهبود یافته نیز ویروس را البته به میزان كمتری نسبت به گله های با بیماری حاد دفع كنند .
مرغ های وحشی واهلی جزء اولین مخازن ویروسهای آنفولانزا هستند . مرغابی وحشی معمولاُ علائم كلینیكی را نشان نمی دهد ولی می تواند برای مدت طولانی ویروس را حمل كند . بعلاوه ، مرغابی می تواند با بیش ازیك نوع ویروس عفونی گردد . تعیین تایپها با این مشكل همراه است كه آنتی بادی قابل جداسازی در خون این پرندگان بعد از در معرض قرار گرفتن یافت نمی گردد . ویروس آنفولانزای موجود در آب و مواد معدنی ,آلی ، دریاچه ها و استخرها توسط مرغابی های عفونی دوباره وارد چرخه می شود . مخلوط شدن این پرندگان با مرغابی های پرورشی یكی از فاكتورهای دخیل در بروز تعدادی از همه گیری ها می باشد .
ویروس آنفولانزای مرغی می تواند برای مدتهای طولانی در دماهای معتدل زنده باقی بماند. ودر موارد فریز شده نیز برای مدت نامحدود زنده باقی می ماند .
بنابراین بیماری می تواند از طریق دفع غلط اجساد وكود ویا دیگر محصولات طیور منتشر گردد .
همچنین این بیماری می تواند براحتی توسط مردم و وسایل آلوده به ویروس آنفولانزا منتشر گردد . این ویروس می تواند برروی كفش های آلوده ، لباسها ، صندوق ، كارتن های تخم مرغ ، حاملین ودیگر تجهیزات انتقال پیدا كند.تمام محل های مزرعه طیور آلوده بایستی مورد توجه قرار گیرند وبطور كامل تمیز وضد عفونی شوند ، قبل از اینكه مجوز انتقال به آنها داده شود لباسهایی كه در مزرعه آلوده پوشیده شده باید حتماُ شسته شوند .
حشرات وجوندگان ممكن است بطور مكانیكی ویروس را از پرندگان آلوده به پرندگان مستعد حمل كنند . ویروس آنفولانزای مرغی از تخم های اردك جدا شده است و این مسئله احتمال انتقال عمودی یا vertical را مطرح می سازد اگرچه بطورتیپیك ویروس جنین تخم مرغ رامی کشد . شواهد كم و ناچیزی ازعفونت جوجه با منشأتخم در دست می باشد . ولی سطح پوسته تخم مرغها می تواند با ویروس آلوده شود در نتیجه یك راه انتقال محسوب می شود .
ویروس آنفولانزای مرغی بكرات از پرندگان وارداتی سالم جداشده است . این پرندگان آلوده یك خطر بالقوه برای پرندگان قفسی ، وحشی و گله های طیور پرورشی محسوب می شوند . مغازه های فروش پرندگان زنده یك مخزن عفونت می باشند . این مغازه ها اغلب انواع پرندگان خانگی و زینتی را می فروشند و به ندرت این محل ها تمیز یا ضد عفونی می شوند .
این سیستم كه انواع مختلف طیور استرس دیده را با هم مخلوط می سازد یك عامل كلیدی در شیوع آنفولانزا در تجارت طیور می باشد .
صاحبان مرغداریها خود اولین خط دفاعی برای شناسایی شیوع آنفولانزای مرغی هستند . اگر پرندگان در نشان دادن علائم آنفولانزای مرغی پیشرفت كردند بایستی بلافاصله به سازمانهای مسئول اطلاع دهند .
پیشگیری :
برنامه واكسیناسیون ، مراقبت سخت در طول مدت دوره چهل روزه پرورش طیور برای كنترل فرمهای خفیف بیماری در گله های مرغی و اردكها مورد استفاده قرار می گیرد .
اما در مورد بیماری های كشنده تر مراقبت سخت درطول دوره وجداسازی جوجه های آلوده تنها روش مؤثر در متوقف كردن آنفولانزای مرغی می باشد.
موفقیت در چنین برنامه هایی بستگی به همكاری كامل و حمایت دولت از صنعت طیور دارد .
با شناخت این مسئله كه مخزن آنفولانزای مرغی مرغابی های وحشی می باشند هر كوششی باید بر اساس جلوگیری از تماس مستقیم و غیرمستقیم بین پرندگان خانگی و مرغابی های وحشی طرح ریزی گردد .
WHO (سازمان بهداشت جهانی) و مدیریت عفونتهای انسانی از طریق كنترل آنفولانزای A(H5N1)
این راهنمایی ها بر اساس اطلاعات موجود از عفونتهای آنفولانزای انسانی A (H5N1) كه از تجربیات بدست آمده از شیوع 1997 در هنگ كنگ یك منطقه اختصاصی اداری از چین و از گزارشات اولیه از موارد اخیر در تایلند و ویتنام استخراج شده است . همانطور كه اطلاعات بیشتر بدست می آید این راهنمایی ها نیز بطور مناسب تغییر پیدا می كند .
توجه :
مفهوم اولیه كنترل عفونت رعایت احتیاط برای به حداقل رساندن انتشار تنفسی بیماری می باشد .
مدیریت مناسب برای پیشگیری از بیماری حاد ومرگ ومیر
شناسایی زود هنگام و دنبال كردن افرادی كه در رسیك ابتلاء هستند . به منظور درمان آنها با داروهای ضد ویروسی برای كاهش میزان مرگ ومیرو انتشار بعدی بیماری .
هشدارهای عمومی :
كنترل عفونت موجود شامل به كار بردن احتیاط های استاندارد برای تمام بیمارانی كه به بیمارستان مراجعه می كنند می باشد .
اگر كه تشخیص آنفولانزای A (H5N1) بر اساس علائم بالینی داده شود بایستی احتیاطهای اضافی تا موقعی كه تشخیص رد شود رعایت گردد .
در آن كشور ها وسرزمین هایی كه ویروس های آنفولانزای A(H5N1) بعنوان یك عامل بیماری زائی در جمعیت های حیوانی شناسایی شده است ، تشخیص آنفولانزای H5N1 بایستی با دیگر بیماریهای حاد تنفسی تمایز داده شود . اشخاصی كه هم با طیور بیمار وهم با طیوری كه از بیماری تلف شده اند در تماس هستند در معرض ریسك ابتلای بیشتری هستند .
كشور ها یا سرزمین هایی كه بطور تجربی با شیوع آنفولانزای مرغی با بیماریزایی بالا مواجه هستند بایستی افرادی كه در بخش بهداشت و پزشكی كار می كنند با واكسن فصلی نو تركیب سازمان بهداشت جهانی واكسینه شوند . بطور منطقی این موضوع سبب كاهش فرصت ایجاد عفونت در انسانها توسط ویروس آنفولانزای مرغی می شود ولی درعوض،فرصتی را برای بازآرائی وظهورآنفولانزای جدید با قدرت جهانی شدن پدید
می آورد.
- كنترل عفونت و پیشگیری از انتشار تنفسی آنفولانزای :A (H5N1)
انتقال آنفولانزای انسانی بوسیله قطرات و ذرات منتشر در هوا صورت می گیرد . انتقال توسط تماس مستقیم و غیر مستقیم نیز شناسایی گردیده است . لیكن در طول سال 1997 آنفولانزای A (H5N1) در انسانهادر SAR هنگ كنگ ، رعایت احتیاط های مربوط به انتشار قطرات و تماس مستقیم بطور موفقیت آمیز از انتشار بیماری جلوگیری كرد .
بدلیل درصد بالای مرگ ومیر بیماری و احتمال موتاسیون ویروس كه باعث انتقال فرد به فرد شود سازمان بهداشت جهانی استفاده از ماسكهای بسیار مؤثر به منظور رعایت احتیاط هنگام تماس و برخورد با قطرات معلق توصیه كرد . بعلاوه اگر كه یك اطاق با فشار منفی در دسترس باشد بهتر می باشد .
ایزوله كردن بیمار در یك اتاق ، اگر كه یك اتاق جداگانه در دسترس نباشد بیماران بایستی به طور جداگانه در یك بخش یا اتاق مجزا بستری شوند . تختها بایستی یك متر با هم فاصله داشته باشد و بهتر است كه تختها بوسیله یك سد فیزیكی مثل پارتیشن از هم مجزا گردند .
مناسبترین روش برای محافظت اشخاصی كه وارد اتاق می شوند استفاده ازگان ، ماسكهای بسیار قوی ، محافظ صورت یا عینك و دستكش می باشد . تعدادمحدودی از كاركنان سازمان بهداشت جهانی (HCW) كه دارای تماس مستقیم با بیماران بودند نبایستی با بیماران دیگر برخورد كنند .
تعداد دیگری از كارمندان بیمارستان (مانند نظافت چی ها و پرسنل آزمایشگاه) كه با محیط این بیماران در تماس هستند همچنین بایستی محدود گردند .
بایستی از HCW ها (پرسنل بیمارستان ) كه در تماس با بیماران هستند خواسته شود كه روزانه دوبار دمای بدنشان راچك كنند وهرگونه تبی را به مسئولین بیمارستان گزارش دهند . یك HCW كه دارای تب بالای 37c است و در تماس مستقیم با بیماران بوده است بلافاصله بایستی درمان شود .
راهكارهای پیشگیرانه بعد از در معرض قرار گرفتن (برای مثال: داروهای خوراكی oseltamivir به میزان روزانه 7mg برای 7روز) برای پرسنل بیمارستانی كه احتمال تماس با ترشحات افراد بیمار برایشان وجود دارد توصیه می شود HCW هایی كه حال عمومی خوبی ندارند نبایستی با بیماران در تماس مستقیم باشند چرا كه آنها آسیب پذیر هستند و ممكن است كه وقتی كه در معرض ویروس H5N1 قرار گیرند بیماری حاد تری را روی كاربیاورند .
تاریخچه :
این بیماری كه سبب مرگ ومیر بالایی در پرندگان عفونی می شود برای اولین بار در سال 1878 ،بیش از صد سال پیش در ایتالیا شناخته شد (1) . تا اوائل سال 1901 نشان داده شد كه میکروارگانیسم عامل این بیماری یك ویروس می باشد اما هنوز تا سال 1955 ارتباط بین این بیماری و دیگر ویروسهای ملایم جدا شده از پرندگان با ویروسهای آنفولانزایA پستانداران مشخص نشده بود(برای اولین باردردهه930 ) .
آنفولانزای مرغی در ایالت متحده در سال 25 ـ 1924 شایع شد و در سال 1929 دوباره این شیوع رخ داد در حالی كه هر دوبار ریشه كن شد .
یك پاندمی بزرگ از آنفولانزای مرغی بسیار پاتوژن در شمال شرقی ایالت متحده در سال 84 ـ 1983 رخ داد . بیش از دو سال وقت و70 میلیون دلار هزینه برای ریشه كنی آن صرف گردید و بطور تخمینی 17میلیون پرنده طی برنامه ریشه كنی معدوم شدند .
فقط ویروسهای آنفولانزای تیپ A بعنوان عوامل طبیعی عفونت زائی در پرندگان شناخته شده بودند در حالی كه 9 تحت تیپ NA و15 تحت تیپ HA از آنفولانزای تیپA كه به احتمال خیلی زیاد به صورت تركیبی با هم می باشند از گونه های مختلف پرندگان جدا شده اند .
ایالت متحده هیچ شیوع وسیعی از سال 1986 نداشته است اگر چه سویه های كم پاتوژن در حال حاضر وجود دارند وخسارات قابل توجه ای نیزبه بارمی آوردند.
در سال 97 ـ 1996 تعدادی از مزرعه های تخم گذار در مناطق لبانون و لنكستر تیتر PA آنها برای آنفولانزای مرغی H7N2 مثبت شد . این سویه برای جوجه ها غیر بیماری زا بود ولی دارای اثرات وسیع مخرب برروی صنعت طیور بود .
در سال 1994 یك شیوع آنفولانزای مرغی در مكزیك رخ داد كه به صورت ملایم و خفیف شروع شد اما در اثر موتاسیون به یك ویروس كشنده تبدیل شد وسبب تلفات سنگینی در گله طیور گوشتی گشت .
یك سناریوی مشابه در شمال شرقی ایالت متحده در اواسط 1980 رخ داد .
سرو تایپ بسیار پاتوژنی كه سبب شیوع در سالهای 84 ـ 1983 در ایالت متحده و مكزیك گردید H5N2 نام داشت .
از نظر تاریخی ، سروتایپهای H5 و H7 با بیماری های با حدت بالا در طیور همراه هستند .
پرندگان وحشی :
اولین جداسازی ویروس آنفولانزاازپرندگان شكاری درسال1961 از پرستوهای معمولی (stema hirundo)
در جنوب آفریقا صورت گرفت ، اما تا اواسط دهه1970 هیچ گونه تحقیق سیستماتیكی برروی آنفولانزا در پرندگان شكاری انجام نگرفت بود . شواهد نشان می دهند كه مخازن مهم ویروسهای آنفولانزا پرندگان شكاری می باشند و ویروس می تواند در این جمعیت ها پایدار بماند .
پرندگان قفسی :
از سال 1975 زمانی كه اولین جداسازی از پرندگان قفسی به ثبت رسید مشخص شد كه تمامی نمونه های جداشده از پرندگان قفسی بطور عمده از تحت تیپ H3 و H4
می باشند .
ویروسهای آنفولانزای مرغی بطور عمده از گونه های گنجشكیان جدا
می شوند و به ندرت گونه های طوطی سانان (psittacin) را درگیر می سازند .
گر چه در صورت وجود ویروسهای آنفولانزا در پرندگان یك منطقه موقع خروج آن از كشور حتی تا سالها بعد ازجدا نشدن ویروس ازآن منطقه پرندگان رادرقرنطینه برای مدت دوره كمون تحت مراقبت نگه می دارند.
مثالهای تأئیدشده ای از عفونت های انسانی با ویروسهای آنفولانزا از سال 1997:
1997 : در هنگ كنگ ، آنفولانزای مرغی تیپA (H5N1) هم جوجه ها هم انسانها را عفونی ساخت ، این اولین باری بود كه ویروس آنفولانزای مرغی مستقیماُ از پرندگان به انسان منتقل می شد .
طی این شیوع 18 نفر بستری شدند و 6 نفر از آنها از بین رفتند . برای كنترل شیوع مسئولین تقریباُ 5/1 میلیون جوجه را از بین بردند برای اینكه مخزن ویروس را از بین ببرند. دانشمندان نشان دادند كه ویروس ها ابتدا از طریق پرندگان در میان انسانها شایع شدند وانتقال شخص به شخص كمتر مورد توجه می باشد .
احتمال پاندمیك شدن یك آنفولانزای مرغی :
تمامی ویروسهای آنفولانزا توانایی تغییر را به طور بالقوه دارا می باشند . این مسئله احتمال دارد كه ویروس آنفولانزای مرغی تغییر پیدا كند و توانایی آلوده ساختن انسان را پیدا كند و براحتی از شخص به شخص منتقل شود . بدلیل اینكه این ویروسها به طور معمول انسانها را عفونی نمی سازند باعث شده كه در میان جمعیت انسانی هیچ مصونیتی یا به میزان خیلی كمی مصونیت در برابر آنها وجود داشته باشد . اگر یك ویروس آنفولانزای مرغی قادر باشد انسانها را آلوده سازد وبراحتی از شخص به شخص منتقل شود یك پاندمی آنفولانزا می تواند پیش آید . پاندمی های گذشته آنفولانزا سبب مرگ ومیر وخسارات اقتصادی بالایی شده اند .
در قرن بیستم 3 پاندمی رخ داده است :
1-1919 ـ 1918 : آنفولانزای اسپانیایی : A(H1N1) ، سبب بالاترین مرگ ومیر شده بیش از 500000 نفر در ایالت متحده و 20 تا 50 میلیون نفر احتمالاُ در تمام دنیا از بین رفتند . تعداد زیادی در همان روز اول بعد از عفونت وبقیه از عوارضی كه خیلی زود ظاهر می شدند در گذشتند . تقریباُ نیمی از آنها جوان و بالغین سالم بودند .
2-1958 ـ1957 : آنفولانزای آسیایی : A(H2N2) سبب حدود 70000 مرگ ومیر در ایالت متحده شده است . اولین بار در كشور چین در اواخر فوریه 1957 شناسایی شد وآنفولانزای آسیایی تا ژوئن 1957 در ایالت متحده منتشر شد .
3-1969 ـ 1968 : آنفولانزای هنگ كنگی : A(H3N3) سبب به طور تخمینی 34000 مورد مرگ ومیر در ایالت متحده گردید . این ویروس اولین بار در هنگ كنگ در اوائل 1968 شناسایی شد وتا اواخر سال به ایالت متحده سرایت كرد . تیپ A(H3N3) هنوز تا امروز نیز در چرخش است . وقتی كه یك پاندمی آنفولانزای ویروسی پدید می آید آن ویروس در میان جمعیت های انسانی مستقر می گردد و برای سالها به چرخه زندگی خود ادامه می دهد . مركز كنترل بیماری های US و سازمان بهداشت جهانی دارای برنامه های وسیعی برای نشان دادن میزان فعالیت آنفولانزا در تمام دنیا می باشند كه شامل رسیدگی سریع به سویه های ویروسی كه احتمال پاندمیك شدن آنها وجود دارد می باشد .
دیگر مثالهای تأئید شده از عفونت آنفولانزای مرغی در انسانها :
1999 : در هنگ كنگ ، مواردی از آنفولانزای مرغی A تیپ (H9N2) در دو كودك تأئید شد كه هر دو بیمار بهبود یافتند و موارد دیگری تأئید نشد . شواهد دال بر این است كه طیور منبع عفونت بودند و راه اصلی انتقال از پرنده به انسان بوده است . اما احتمال انتقال فرد به فرد نیز هنوز باقی می ماند . موارد دیگری از عفونت با H9N2 از mailand چین در طول سالهای 1998 تا 1999 گزارش شد .
2003: آنفولانزای مرغی تیپ A (H7N7) در میان كارگران مرغداری وخانواده هایشان در نیدرلند طی شیوع آنفولانزا در مرغداری ها شایع شده بیش از 80 مورد بیماری گزارش گردید ، (علائم به صورت عفونت چشمی به همراه علائم تنفسی بود) و یك بیمار از بین رفت . شواهدی نیز ازانتقال فرد به فرد وجود داشت .
2003 : عفونتH9N2 در یك كودك در هنگ كنگ تأئید گردید . كودك بستری شد اما بهبود یافت . همچنین ویروسهای آنفولانزا كه مسئول پاندمیك های 1957 و 1968 بودند بوسیله نوتركیبی ژنتیكی بین انسان و ویروسهای مرغی پدید آمدند .
همزمان با اولین گزارش انتقال داخل گونه ای ویروسهای خوكی به انسان در سال 1974 ، موارد اسپورادیك آن از انسان جدا شد و بیشترین میزان عفونت در سربازان عفونی در اپیدمی fort dix در ایالت متحده در سال 1976 گزارش شد .
متعاقباُ ، ویروسهای نوتركیب آنفولانزای خوكی به نام ویروس آنفولانزای مرغی ـ انسانی A H3N2 نشان داده شد كه مسئول دو مورد آنفولانزا در بچه های كم سن و سال در netherland در سال 1993 بود . این ویروسهای نوتركیب دارای ژنهای شبه مرغی بودند كه پروتئین های داخلی را كد می كردند و ژنهای شبه انسانی HA و NA را داشتند .
مقدمه :
ویروسهای تیپ A آنفولانزا می توانند تعدادی از رده های حیوانی را شامل : پرندگان، خوكها ، اسبها ، فك و والها را عفونی سازند . ویروسهای آنفولانزائی كه پرندگان راعفونی می سازند ویروسهای آنفولانزای مرغی نامیده می شوند.پرندگان بخصوص دارای اهمیت ویژه ای هستند به دلیل اینكه تمامی تحت تیپهای آنفولانزایA در میان پرندگان وحشی كه میزبانهای طبیعی و با اهمیت و مورد توجه این ویروسها
می باشند در چرخه اند .
آنفولانزای مرغی بطور معمول مستقیماُ انسانها را عفونی نمی سازند یا اینكه دارای چرخه زندگی در میان انسانها نمی باشند .
آنها را می توان بر اساس قدرت بیماریزائیشان به دو گروه مجزا دسته بندی كرد . ویروسهای بسیارپاتوژن مسبب طاعون پرندگان كه امروزه بخش ویروسهای آنفولانزای بسیار پاتوژن را تشكیل می دهند (HPAT) كه در آن میزان مرگ ومیر ممكن است تا 100% برسد . این ویروسها به تحت تیپهای H5 و H7 محدود می شوند اگر چه تمامی ویروسهای این تحت تیپها سبب HPAI نمی شوند . تمام ویروسهای باقی مانده باعث بروز بیماری ملایم و ابتدائی تنفسی می شوند كه ممكن است بوسیله دیگر عفونتها یا وضعیت های محیطی تشدید گردد .(7 )
ویروسهای آنفولانزا تیپ A بر اساس پروتئین های سطحی شان یعنی هماگلوتینین (HA) و نورآمینیداز (NA) تقسیم بندی می شوند . تعداد 15 تا تحت تیپ HA و 9 تا تحت تیپ NA وجود دارد . تمامی گروهها می توانند در پرندگان یافت شوند ولی فقط 3 زیرگروه از HA ) H1وH2 وH3 ( و دو زیر گروه از NA (N1 N2) دارای چرخه زندگی در میان انسانها هستند . (1 )
آنفولانزای مرغی معمولاُ پرندگان وحشی را بیمار نمی سازد ولی می تواند پرندگان اهلی را شدیداُ بیمار ساخته وآنها را بكشد . بطور معمول انسانها را عفونی نمی سازند لیكن تعدادی از مثالهای عفونتهای انسانی و شیوع در میان آنها از سال 1997 گزارش شده است .
هنگامی كه چنین عفونتهایی رخ می دهد مسئولین بهداشت جهانی نشان داده اند كه وضعیت و نشانه های بالینی بیماری به آنفولانزای مرغی نزدیك می باشد و این می تواند بطور بالقوه باعث انتشار وسیع عفونت در میان انسانها گردد .
امروزه قوانین وسیع حفظ امنیت زیستی از انتشار ویروس به ایالت متحده و كشورهای همسایه جلوگیری می كند . تلاشهای محققان مستقیماُ برروی اینكه چگونه و چرا ویروسهای پاتوژن تبدیل به ویروسهای بسیار پاتوژن و خطرناك می شوند متمركز می باشد
این ویروسها دارای RNA ,envelop تك رشته ای منفی كه به تایپهای A وB وC طبقه بندی می شوند هستند
ژنوم ویروس آنفولانزای A شامل 8قطعه RNA تك رشته ای می باشد كه حداقل 10محصول ژنی راكد می كند .
ماهیت سگمنته ژنوم باعث نوتركیبی ژنها هنگامی كه سویه های مختلف یك میزبان راعفونی می سازد می شود.
نوتركیبی ژنتیكی ، كه منجر به تولید تغییرات آنتی ژنیك در انسانها می شود به عنوان شیفت آنتی ژنیك شناخته می شود . تعدادی از چنین شیفتهای آنتی ژنی تاكنون رخ داده است . برای مثال ، پاندمی وخیم آنفولانزا در 1918 و 1920 بدنبال خود شروع یك عفونت ویروسی در انسانها را با یك ویروس شبه مرغی به نام H1N1 به همراه داشت و مثالهای دیگر كه در تاریخچه ذكر شده است .
انتقال ویروسهای كاملاُ مرغی بطور مستقیم ، بدون هیچ میزبان واسطی مانند خوك تصور می شود كه بوسیله رسپتورهای اختصاصی سلولهای انسانی تعیین گردد . لیكن ، عفونت انسانها با ویروسهای آنفولانزای A مرغی امروزه مستند و ثابت شده است .
مثلاُ تمامی 8 قطعه ژنوم ویروس H5N1 جدا شده از انسانها در سال 1997 منشأ مرغی داشتند و 8 قطعه ژنوم H9N2 جدا شده در سال 1999 نیز مرغی بودند كه 6 قطعه ژنی آن كه تركیبات داخلی را كد می كردند مشابه آنهایی بودند كه در سال 1997 در ویروس H5N1 جدا شده از انسان و مرغ مشاهده شده بودند .
اگر چه این گونه انتقال های بین گونه ای غیر معمول می باشد اما كاملاُ مشخص شده كه برای شناسایی زود بهنگام میكروارگانیسم مسئول بیماری ضروری می باشد . تشخیص سریع و تعیین خصوصیت ویروسهای آنفولانزا برای مقایسه واریانتهای جدید با سویه هایی كه اخیراُ در چرخش می باشند و نیز با سویه های واكسن ضروری می باشد .
برای این هدف ، ویروسهای آنفولانزایی كه در آزمایشگاههای تشخیصی جدا می شوند
بطور روتین برای بررسی ژنتیكی و آنتی ژنیكی به آزمایشگاه رفرنس فرستاده می شوند .
گلیكوپروتئین هماگلوتینین ویروس آنفولانزا بعنوان یك پیش ساز تولید می شود (HAO) كه نیاز به شكستن بعد از ترجمه توسط پروته آزهای میزبان جهت فعال شدنش دارد . پروتئین های HAO پیش ساز دسته كم پاتوژن آنفولانزای مرغی دارای یك اسید آمینه آرژنین در محل برش می باشند و فقط توسط پروته آزهای میزبان مانند آنزیم شبه تریپسین محدود می شوند بنابراین به همانند سازی در محل هایی از بدن كه این آنزیمها یافت می شوند محدود میگردد ، مثل دستگاه تنفسی و روده ای . ویروسهای HPAI دارای اساس چند آمینواسیدی (آرژنین و لیزین ) در محلهای برش HAO هستند و بوسیله آنزیم منحصر بفرد پروته آزی این ویروسها قادر هستند در میان پرندگان همانند سازی كنند به ارگانهای حیاتی و بافتها آسیب برسانند كه منجر به بیماری و مرگ می شوند .
مشخصات آنفولانزای مرغی در پرندگان :
بطور عمده پرندگان آبزی بعنوان میزبانهای اصلی این ویروسها را در روده و ترشحات آن دارا می باشند . طیور آلوده ویروس را از طریق بزاق ، ترشحات بینی و مدفوعشان دفع ژمی كنند . آنفولانزای مرغی در میان پرندگان مستعد هنگامی كه آنها با ترشحات پرندگان آلوده تماس پیدا می كنند منتشر می شود اما در هر حال انتقال دهانی ـ مدفوعی شایع ترین مدل انتشار می باشد .
بیشتر ویروسهای آنفولانزا باعث بروز علائمی در پرندگان وحشی نمی شود یا اینكه فقط علائم خفیفی ایجاد می كنند . البته میزان بروز علائم درانواع پرندگان بسیار متفاوت می باشد وبستگی به سویه ویروس و نوع پرنده دارد. عفونت با ویروسهای اصلی آنفولانزای A ( برای مثال تعدادی از سویه های H5 وH7 ) می تواند باعث شیوع گسترده بیماری ومرگ ومیر در میان تعدادی از پرندگان وحشی و بخصوص پرندگان اهلی مانند جوجه ها و بوقلمون می شود.
علائم آنفولانزای مرغی در انسان :
علائم گزارش شده دارای طیفی از علائم آنفولانزای تیپیك (برای مثال تب ، سرفه ، گلودرد ودرد ماهیچه ) تا علائم چشمی ، پنومونیا ، اختلالات حاد تنفسی ، پنومونیا ویروسی ، و دیگر عوارض تهدید كننده سلامت می باشد .
انتقال :
پرنده آلوده ویروس را در مدفوع و ترشحات مجرای بینی دفع می كند . تصور
می شود كه گله های بهبود یافته نیز ویروس را البته به میزان كمتری نسبت به گله های با بیماری حاد دفع كنند .
مرغ های وحشی واهلی جزء اولین مخازن ویروسهای آنفولانزا هستند . مرغابی وحشی معمولاُ علائم كلینیكی را نشان نمی دهد ولی می تواند برای مدت طولانی ویروس را حمل كند . بعلاوه ، مرغابی می تواند با بیش ازیك نوع ویروس عفونی گردد . تعیین تایپها با این مشكل همراه است كه آنتی بادی قابل جداسازی در خون این پرندگان بعد از در معرض قرار گرفتن یافت نمی گردد . ویروس آنفولانزای موجود در آب و مواد معدنی ,آلی ، دریاچه ها و استخرها توسط مرغابی های عفونی دوباره وارد چرخه می شود . مخلوط شدن این پرندگان با مرغابی های پرورشی یكی از فاكتورهای دخیل در بروز تعدادی از همه گیری ها می باشد .
ویروس آنفولانزای مرغی می تواند برای مدتهای طولانی در دماهای معتدل زنده باقی بماند. ودر موارد فریز شده نیز برای مدت نامحدود زنده باقی می ماند .
بنابراین بیماری می تواند از طریق دفع غلط اجساد وكود ویا دیگر محصولات طیور منتشر گردد .
همچنین این بیماری می تواند براحتی توسط مردم و وسایل آلوده به ویروس آنفولانزا منتشر گردد . این ویروس می تواند برروی كفش های آلوده ، لباسها ، صندوق ، كارتن های تخم مرغ ، حاملین ودیگر تجهیزات انتقال پیدا كند.تمام محل های مزرعه طیور آلوده بایستی مورد توجه قرار گیرند وبطور كامل تمیز وضد عفونی شوند ، قبل از اینكه مجوز انتقال به آنها داده شود لباسهایی كه در مزرعه آلوده پوشیده شده باید حتماُ شسته شوند .
حشرات وجوندگان ممكن است بطور مكانیكی ویروس را از پرندگان آلوده به پرندگان مستعد حمل كنند . ویروس آنفولانزای مرغی از تخم های اردك جدا شده است و این مسئله احتمال انتقال عمودی یا vertical را مطرح می سازد اگرچه بطورتیپیك ویروس جنین تخم مرغ رامی کشد . شواهد كم و ناچیزی ازعفونت جوجه با منشأتخم در دست می باشد . ولی سطح پوسته تخم مرغها می تواند با ویروس آلوده شود در نتیجه یك راه انتقال محسوب می شود .
ویروس آنفولانزای مرغی بكرات از پرندگان وارداتی سالم جداشده است . این پرندگان آلوده یك خطر بالقوه برای پرندگان قفسی ، وحشی و گله های طیور پرورشی محسوب می شوند . مغازه های فروش پرندگان زنده یك مخزن عفونت می باشند . این مغازه ها اغلب انواع پرندگان خانگی و زینتی را می فروشند و به ندرت این محل ها تمیز یا ضد عفونی می شوند .
این سیستم كه انواع مختلف طیور استرس دیده را با هم مخلوط می سازد یك عامل كلیدی در شیوع آنفولانزا در تجارت طیور می باشد .
صاحبان مرغداریها خود اولین خط دفاعی برای شناسایی شیوع آنفولانزای مرغی هستند . اگر پرندگان در نشان دادن علائم آنفولانزای مرغی پیشرفت كردند بایستی بلافاصله به سازمانهای مسئول اطلاع دهند .
پیشگیری :
برنامه واكسیناسیون ، مراقبت سخت در طول مدت دوره چهل روزه پرورش طیور برای كنترل فرمهای خفیف بیماری در گله های مرغی و اردكها مورد استفاده قرار می گیرد .
اما در مورد بیماری های كشنده تر مراقبت سخت درطول دوره وجداسازی جوجه های آلوده تنها روش مؤثر در متوقف كردن آنفولانزای مرغی می باشد.
موفقیت در چنین برنامه هایی بستگی به همكاری كامل و حمایت دولت از صنعت طیور دارد .
با شناخت این مسئله كه مخزن آنفولانزای مرغی مرغابی های وحشی می باشند هر كوششی باید بر اساس جلوگیری از تماس مستقیم و غیرمستقیم بین پرندگان خانگی و مرغابی های وحشی طرح ریزی گردد .
WHO (سازمان بهداشت جهانی) و مدیریت عفونتهای انسانی از طریق كنترل آنفولانزای A(H5N1)
این راهنمایی ها بر اساس اطلاعات موجود از عفونتهای آنفولانزای انسانی A (H5N1) كه از تجربیات بدست آمده از شیوع 1997 در هنگ كنگ یك منطقه اختصاصی اداری از چین و از گزارشات اولیه از موارد اخیر در تایلند و ویتنام استخراج شده است . همانطور كه اطلاعات بیشتر بدست می آید این راهنمایی ها نیز بطور مناسب تغییر پیدا می كند .
توجه :
مفهوم اولیه كنترل عفونت رعایت احتیاط برای به حداقل رساندن انتشار تنفسی بیماری می باشد .
مدیریت مناسب برای پیشگیری از بیماری حاد ومرگ ومیر
شناسایی زود هنگام و دنبال كردن افرادی كه در رسیك ابتلاء هستند . به منظور درمان آنها با داروهای ضد ویروسی برای كاهش میزان مرگ ومیرو انتشار بعدی بیماری .
هشدارهای عمومی :
كنترل عفونت موجود شامل به كار بردن احتیاط های استاندارد برای تمام بیمارانی كه به بیمارستان مراجعه می كنند می باشد .
اگر كه تشخیص آنفولانزای A (H5N1) بر اساس علائم بالینی داده شود بایستی احتیاطهای اضافی تا موقعی كه تشخیص رد شود رعایت گردد .
در آن كشور ها وسرزمین هایی كه ویروس های آنفولانزای A(H5N1) بعنوان یك عامل بیماری زائی در جمعیت های حیوانی شناسایی شده است ، تشخیص آنفولانزای H5N1 بایستی با دیگر بیماریهای حاد تنفسی تمایز داده شود . اشخاصی كه هم با طیور بیمار وهم با طیوری كه از بیماری تلف شده اند در تماس هستند در معرض ریسك ابتلای بیشتری هستند .
كشور ها یا سرزمین هایی كه بطور تجربی با شیوع آنفولانزای مرغی با بیماریزایی بالا مواجه هستند بایستی افرادی كه در بخش بهداشت و پزشكی كار می كنند با واكسن فصلی نو تركیب سازمان بهداشت جهانی واكسینه شوند . بطور منطقی این موضوع سبب كاهش فرصت ایجاد عفونت در انسانها توسط ویروس آنفولانزای مرغی می شود ولی درعوض،فرصتی را برای بازآرائی وظهورآنفولانزای جدید با قدرت جهانی شدن پدید
می آورد.
- كنترل عفونت و پیشگیری از انتشار تنفسی آنفولانزای :A (H5N1)
انتقال آنفولانزای انسانی بوسیله قطرات و ذرات منتشر در هوا صورت می گیرد . انتقال توسط تماس مستقیم و غیر مستقیم نیز شناسایی گردیده است . لیكن در طول سال 1997 آنفولانزای A (H5N1) در انسانهادر SAR هنگ كنگ ، رعایت احتیاط های مربوط به انتشار قطرات و تماس مستقیم بطور موفقیت آمیز از انتشار بیماری جلوگیری كرد .
بدلیل درصد بالای مرگ ومیر بیماری و احتمال موتاسیون ویروس كه باعث انتقال فرد به فرد شود سازمان بهداشت جهانی استفاده از ماسكهای بسیار مؤثر به منظور رعایت احتیاط هنگام تماس و برخورد با قطرات معلق توصیه كرد . بعلاوه اگر كه یك اطاق با فشار منفی در دسترس باشد بهتر می باشد .
ایزوله كردن بیمار در یك اتاق ، اگر كه یك اتاق جداگانه در دسترس نباشد بیماران بایستی به طور جداگانه در یك بخش یا اتاق مجزا بستری شوند . تختها بایستی یك متر با هم فاصله داشته باشد و بهتر است كه تختها بوسیله یك سد فیزیكی مثل پارتیشن از هم مجزا گردند .
مناسبترین روش برای محافظت اشخاصی كه وارد اتاق می شوند استفاده ازگان ، ماسكهای بسیار قوی ، محافظ صورت یا عینك و دستكش می باشد . تعدادمحدودی از كاركنان سازمان بهداشت جهانی (HCW) كه دارای تماس مستقیم با بیماران بودند نبایستی با بیماران دیگر برخورد كنند .
تعداد دیگری از كارمندان بیمارستان (مانند نظافت چی ها و پرسنل آزمایشگاه) كه با محیط این بیماران در تماس هستند همچنین بایستی محدود گردند .
بایستی از HCW ها (پرسنل بیمارستان ) كه در تماس با بیماران هستند خواسته شود كه روزانه دوبار دمای بدنشان راچك كنند وهرگونه تبی را به مسئولین بیمارستان گزارش دهند . یك HCW كه دارای تب بالای 37c است و در تماس مستقیم با بیماران بوده است بلافاصله بایستی درمان شود .
راهكارهای پیشگیرانه بعد از در معرض قرار گرفتن (برای مثال: داروهای خوراكی oseltamivir به میزان روزانه 7mg برای 7روز) برای پرسنل بیمارستانی كه احتمال تماس با ترشحات افراد بیمار برایشان وجود دارد توصیه می شود HCW هایی كه حال عمومی خوبی ندارند نبایستی با بیماران در تماس مستقیم باشند چرا كه آنها آسیب پذیر هستند و ممكن است كه وقتی كه در معرض ویروس H5N1 قرار گیرند بیماری حاد تری را روی كاربیاورند .