Borna66
07-06-2009, 12:02 PM
بيماري آنگارا (سندرم آب آوردگي پريكارد و هپاتيت)
مقدمه و تاريخچه:
سندرم آب آوردگي پريكارد و هپاتيت (hhs) يك بيماري عفوني و مسري است كه از علائم مشخصه آن درصد ابتلا و درصد تلفات بالا است . مايعات پريكارد افزايش يافته و هپاتيت با كانونهاي نكروزي زيادي ديده مي شود. علت اختصاصي اين سندرم آدنو ويروس گروه يك مي باشد. بعضي از عوامل و شرايط فارم باعث افزايش شدت بيماري مي شوند. امكان تداخل اين بيماري با بيماريهاي مضعف سيستم ايمني مانند گامبورو و مارك و كم خوني عفوني جوجه ها تأييد نشده است ولي اعتقاد بر اين است كه اثر اين بيماريها در بروز بيماري آنگارا مهم مي باشد.برآورد اقتصادي بيماري آنگارا مشكل است بدليل اينكه در مناطقي كه اين بيماري بروز مي كند ممكن است همراه با ساير بيماريهاي طيور از قبيل نيوكاسل ولوژنيك – مايكوپلاسموزيس – سالمونلوزيس – مارك و آنفلوآنزا باشد. ميزان شيوع و شدت بيماري (hhs) بستگي به تراكم مرغداريها در منطقه دارد. سندرم آب آوردگي پريكارد و هپاتيت اولين بار در سال 1987 در منطقه آنگارا در نزديكي كراچي تشخيص داده شد . بدليل اينكه بيماري (hhs) در اين منطقه جغرافيايي بخصوص تشخيص داده شد به آن بيماري آنگارا گفته ميشود. جوجه هاي گوشتي در سن 3تا5 هفتگي حساس هستند. اين بيماري در مرغهاي مادر نابالغ و مرغان تخمگذار تجارتي هم مشاهده مي شود.
سبب شناسي:
در ابتدا علت بيماري (hhs) به يك مسموميت ويا اختلا ل تغذيه اي نسبت داده مي شد. از طريق تزريق كبد هموژن شده طيور آلوده به جوجه هاي گوشتي ثابت شد كه علت بيماري يك عامل عفوني است. در مشاهدات بعدي در سلولهاي كبدي گنجيدگي داخل هسته اي بازوفيليك مشاهده گرديد . در نتيجه سعي شد يك عامل ويروسي جدا گردد. در سال 1988 مشخص شد كه يك آدنوويروس عامل اين بيماري است. بوسيله ميكرسكوپ الكتروني (em) از كبد هموژن شده مي توان براي مشخص كردن نشانه هاي اختصاصي ويريون ها استفاده كرد. كبد و ريه اخذ شده از پرندگان آلوده زماني كه با آنتي سرم اختصاصي آدنوويروس مجاور شود در آزمايش آگار ژل مثبت مي گردد. بافت كبد هموژن شده و تصفيه شده از پرندگان آلوده را به داخل پرده كوريونيك و كيسه زرده تخم مرغهاي Spf در سن 8 روزگي جنيني تزريق مي گردد جنين 4 تا 7 روز بعد تلف ميشود. مطالعات در سال 1991 نشان داد كه جهت غير فعال كردن سوسپانسيون كبد بوسيله اتر يا كلروفرم آدنوويروس ها غير فعال نميشوند ولي محدود مي گردند. تهيه سوسپانسيون كبد از پرنده آلوده و نگهداري آن در درجه حرارت 60 درجه سانتي گراد درمدت 30 دقيقه سبب غير فعال شدن آدنو ويروس مي گردد. ظاهرا" مقاومت حرارتي مختلفي در بين آدنو ويروسها وجود دارد. زماني كه كبد هموژن شده را با 45000 دور بمدت 90 دقيقه سانتريفوژ كنند ذرات معلق شده بيماريزا بوده ولي مايع رو فاقد قدرت عفونت زائي است. افزودن آدنوويروس ايجاد كننده هپاتيت با گنجيدگي داخل سلولي به مايع رو موجب احياء قدرت عفونت زائي آن مي گردد. كه اين امر نشان دهنده حضور يك عامل ويروسي مجزا بغير از آدنو ويروس اوليه مي باشد.
از مطالعات بعدي در مكزيك كه در سال 1994 انجام شد چنين استنباط مي گردد كه بعلت عدم مهار توسط 5- برومو دي اكسي يوريدين يك ويروس Rna بعنوان عامل اضافي مطرح مي باشد. اين عامل سبب بروز يك حباب كوچك در كشت سلولهاي كبد وكليه جوجه مي گردد.
پيچيدگي بيشتري در تعريف اتيولوژي اين بيماري وجود دارد زيرا در مناطقي كه بيماري (hhs) وجود دارد بيماريها با پاتوژنيسته زياد از قبيل گامبور و كمخوني عفوني جوجه ها نيز ديده مي شود.
ويروس عامل اين بيماري از كبد هموژن شده گله هاي آلوده در پاكستان جدا شده است. عامل آن آدنوويروس گروه يك سروتيپ 4 تا11 مي باشد. اخيرا" بيماري (hhs)بصورت آزمايشي بوسيله آدنوويروس طيور سروتيپ هاي 4(strain Parc-1) و 8(strain Dcv-94) در جوجه ها ايجاد شده است . در جوجه هاي حساس بعد از آلودگي ، گنجيدگي هاي داخل سلولهاي كبد و هم آب آوردگي پريكارد مشاهده مي شود. سروتيپ 4 آدنوويروس به بافت لنفوئيدي تمايل دارد در نتيجه ضعف سيستم ايمني ايجاد مي گردد. تضاد اختلاف بين فرضيه هاي تك ويروسي و دو ويروسي پس از انجام مطالعات اپيدميولوژي و آزمايشگاهي رفع خواهد شد.
بيماريزايي و اپيدميولوژي:
ميزبانهاي آزمايشگاهي و طيبعي:
جوجه هاي نابالغ ميزبانهاي طبيعي هستند . بيماري(hhs) بيشتر در سنين بين 3 تا 5 هفتگي در جوجه هاي گوشتي مشاهده مي شود. يك بيماري شبيه (hhs) در كبوتر ها در پاكستان گزارش شده است.
انتقال:
عامل بيماري (hhs) كه مورد بحث مي باشد آدنوويروس گروه يك است و انتقال آن هم عمودي و هم افقي است. آدنوويروس در گله هاي مادر تا زمان بلوغ باقي مي ماند و در اثر ضعف سيستم ايمني و يا استرس دفع ميگردد. جوجه هايي كه از گله هاي مادر آلوده توليد مي شوند بعد از 3 هفتگي ممكن است ويروس را تا 14 هفته دفع كنند. انتقال افقي ويروس در گله هايي كه چند سني هستند و در گله هايي كه مسائل بهداشتي را رعايت نمي كنند رخ مي دهد. تكثير ويروس در دستگاه گوارش انجام مي شود. آلودگي مدفوعي لباس ، كفش و وسائل ( از قبيل ظروف و وسائل نقليه) ممكن است باعث انتقال عامل بيماري شوند. در گله هاي طيور در پاكستان به دليل عدم وجود مسائل بهداشتي و وجود فارمهاي بسته چند سني و وجود پرندگان بومي عامل بيماري انتقال پيدا ميكند. واكسنهايي كه از جنين هاي آلوده تهيه مي شود ممكن است منشا" آلودگي باشد.
يك مطالعه در مورد عوامل خطر ايجاد بيماري Hhs در گله هاي گوشتي در پاكستان انجام شده است. ورود واكسيناتورها به فارمها ،گله ها را به شيوع بيماري حساس مي نمايد. ميزان آلودگي از طريق تزريقات زير جلدي و يا داخل عضله برابر با آلودگي طيبعي از طريق هوا ، آب و يا مدفوع ميباشد.
علائم و درصد ابتلا و درصد تلفات
علائم و درصد ابتلا و درصد تلفات
در مجاورت اسلام آباد پاكستان از 131 گله كه داراي 135 واحد نيمچه گوشتي بودنديك شيوع 46 درصدي گزارش شده است. درصد تلفات ناشي از اين بيماري در گله هاي نيمچه گوشتي غير واكسينه و گله هاي مادر نابالغ اگر با بيماري نيوكاسل ولوژنيك و بيماري گامبورو با پاتوژنيسته بالا و بيماريهاي اروزيو مانند مايكوپلاسموز همراه باشد بيشتر از 80 درصد است. معمولا" دوره عفونت بين 9 تا 14 روز است، درصد ابتلا 10 تا 30 درصد بوده و روزانه 3 تا 5 درصد تلفات وجود دارد. در شرايط آزمايشگاهي كبد هموژن شده اي كه از گله آلوده اخذ شده را به تعدادي جوجه تزريق كرده اند.تلفات 2 تا 4 روز بعد ايجاد شده ، درصد تلفات 30 تا 70 درصد بوده و بستگي به ميزان تيتر عامل بيماري داردكه جوجه ها دريافت داشته اند.گله هايي كه بيماري Hhs را نشان مي دهند داراي علايم كلينيكي اختصاصي نيستند . شروع ناگهاني تلفات ، بي حالي ، ازدحام كردن ، پرهاي ژوليده وزرد و ريزش موكوئيد از علائم مشخصه آن است . در طيور مبتلا ميزان هموگلوبين و Pcv و اريتروسيت ها و مجموعه لوكوسيت ها كاهش پيدا مي كند. در اثر استرس و عفونت هاي ويروسي لنفوسيت ها كاهش و هتروفيل ها افزايش پيدا مي كنند. در طيور بيمار به دليل تخريب كبد پروتئين خون و آلبومين كاهش پيدا مي كند اين مسئله احتمالا" دليل افزايش هيدروپريكارديوم مي باشد. اگراين بيماري با كم خوني شديد بروز كند معمولا" توأم با بيماري كم خوني عفوني جوجه ها ويا گامبورو با حدت بالا است. در پرندگان بيمار ميزان لاكتيك دهيدروژناز ، آلكالين فسفاتاز و آلانين ترانس آمينازكه بواسطه تخريب كبد و كليه ايجاد ميگردند افزايش مي يابند. مهمترين ضايعه پس از مرگ كه بر روي لاشه ديده مي شود وجود بيش از 10 سي سي محلول ترانسوداي شفاف در كيسه اطراف قلب مي باشد. در لاشه پر خوني عمومي و ادم ريه وجود دارد. كبد و كليه ها بزرگ و رنگ پريده و ترد و شكننده مي گردند. در شرايط آزمايشگاهي در طيور بيمار نكروز ميوكارد و كبد مشاهده مي شود. خونريزي پتشي ممكن است بر روي پريكارد و كپسول كبد ديده شود. ضايعات بافتي در قلب شامل ادم و دژنرسانس و نكروز ملايم عضله قلب و نفوذ سلول هاي منونوكلئار و خروج اريتروسيت ها است . در كبد اينكلوژن بادي بازوفيليك در داخل هسته هاي هپاتوسيت و نفوذ سلول هاي منو نوكلئار و نكروز انعقادي چند كانوني وجود دارد. ممكن است در منطقه وسيعي از بافت اپي تليوم كليه نيز نكروز ديده شود.
تشخيص:
آب آوردگي پريكارد همراه با گنجيدگي هاي بازوفيليك داخل هسته اي سلولهاي كبد دال بر وجود بيماري Hhs است. تشخيص قطعي براساس جدا سازي آدنو ويروس از سلولهاي كبد جنين جوجه هاي آلوده مي باشد. اين روش حساس تر از روش تزريق به كيسه زرده جنين جوجه 8 روزه است. بوسيله آزمايشات سيتوپاتولوژي مي توان در كشت بافتي وجود آدنوويروس را تشخيص داد. آدنو ويروس ها را مي توان بوسيله ميكرسكپ الكتروني(em) و يا سرم نوتراليزيشن تشخيص داد
درمان:
درمان اختصاصي براي اين بيماري وجود ندارد. ولي در زمان بروز بيماري از يدوفور در آب آشاميدني به ميزان 1/0 تا 07/0 درصد استفاده مي شود. درصد تلفات و شدت بيماري كاهش پيدا خواهد كرد.
پيشگيري و كنترل:
در پاكستان وهند و مكزيك حفظ شرايط بهداشتي نه عملي است و نه اقتصادي است ومسلما" آدنوويروس از واحدهاي نيمچه گوشتي جدا خواهد شد.علل ايجاد بيماري عبارتنداز:چند سني بودن گله ، فروش پرندگان زنده، انتقال غذا بوسيله كيسه ها و افرادي كه پرندگان اهلي را نگه داري ميكنند. گله هاي مادر بايد بوسيله رعايت شرايط بهداشتي مناسب از عفونت محافظت شوند. فاصله فارم هاي صنعتي از يكديگر بايد حداقل 2 كيلومترباشدوازسيستمall In- All Out در پرورش استفاده شود تا ازآلودگي فارم هاي سالم جلوگيري بعمل آيد.مواد غذايي بايد بصورت عمده نگهداري شوند و قبل از ورود آن به فارم هيچكس نبايد با مواد غذايي تماس داشته باشد.در گله هاي مادر و جوجه هاي آن از واكسن زنده استفاده ميشود. واكسنها مي بايست بر اساس استانداردهاي بين المللي توليد گردند و بايد عاري از عوامل پاتوژن از قبيل آدنوويروسها و ويروس كم خوني عفوني طيور باشد. در مناطقي كه بيماري Hhs اندميك مي باشد ضروري است گله ها را در برابر آدنوويروس اوليه كه مسئول ايجاد اين بيماري است محافظت كرد. واكسن كشته فرم آلدئيد كه از كبد هموژن شده تهيه ميگردد گله هاي گوشتي را در پاكستان محافظت كرده است . واكسن مناسب از كبد هموژن شده جوجه Spf كه بوسيله فرم آلدئيد 1/0 درصد غير فعال شده تهيه مي گردد.اثر اين واكسن در يك منطقه كه داراي 28 گله با ظرفيت 100000 قطعه نيمچه گوشتي مي باشد مورد مطالعه قرار گرفته است. گله هايي كه واكسينه شده اند و بصورت طبيعي در معرض آلودگي قرار گرفته اند بيماري Hhs راكمترنشان مي دهند تلفات آن به 2/1 درصد ميرسد. گله هايي كه واكسن دريافت نكرده اند تلفات آنها بالغ بر 20 درصدمي باشد. پس از واكسيناسيون در منطقه راولپندي در يك ميليون قطعه نيمچه گوشتي درصد تلفات تقريبا" به 4 درصد رسيده است و در گله هاي غير واكسينه تلفات 31 درصد مي باشد.در مكزيك در يك ارزيابي آزمايشي بر روي 5 نوع واكسني كه بصورت تجارتي توليد گرديده نشان داده شد كه واكسن غير فعال فرمالينه در امولسيون روغني گله هايي را كه به صورت طبيعي درمعرض بيماري بوده اند را 100 درصد محافظت مي كند و ضايعات هستوپاتولوژي در آنها وجود ندارد.ميزان محافظت 4 واكسن غير فعال ديگر كه از سويه Dcv-94 تهيه شده در گله هايي كه با ويروس فيلد برخورد داشته اند بين صفر تا 45 درصد است. در جوجه هايي كه واكسن دريافت نكرده اند تلفات به 80 درصد مي رسد. در همه جوجه هايي كه واكسينه شده اند آنتي بادي بوسيله مهار ايمينوفلورسانس مشخص مي گردد. پس از واكسيناسيون جوجه ها بر عليه بيماري Hhs پاسخ ايمني مناسبي ايجاد مي شود و زماني كه گله با عامل بيماري برخورد مي كند جوجه ها زنده مي مانند.
مقدمه و تاريخچه:
سندرم آب آوردگي پريكارد و هپاتيت (hhs) يك بيماري عفوني و مسري است كه از علائم مشخصه آن درصد ابتلا و درصد تلفات بالا است . مايعات پريكارد افزايش يافته و هپاتيت با كانونهاي نكروزي زيادي ديده مي شود. علت اختصاصي اين سندرم آدنو ويروس گروه يك مي باشد. بعضي از عوامل و شرايط فارم باعث افزايش شدت بيماري مي شوند. امكان تداخل اين بيماري با بيماريهاي مضعف سيستم ايمني مانند گامبورو و مارك و كم خوني عفوني جوجه ها تأييد نشده است ولي اعتقاد بر اين است كه اثر اين بيماريها در بروز بيماري آنگارا مهم مي باشد.برآورد اقتصادي بيماري آنگارا مشكل است بدليل اينكه در مناطقي كه اين بيماري بروز مي كند ممكن است همراه با ساير بيماريهاي طيور از قبيل نيوكاسل ولوژنيك – مايكوپلاسموزيس – سالمونلوزيس – مارك و آنفلوآنزا باشد. ميزان شيوع و شدت بيماري (hhs) بستگي به تراكم مرغداريها در منطقه دارد. سندرم آب آوردگي پريكارد و هپاتيت اولين بار در سال 1987 در منطقه آنگارا در نزديكي كراچي تشخيص داده شد . بدليل اينكه بيماري (hhs) در اين منطقه جغرافيايي بخصوص تشخيص داده شد به آن بيماري آنگارا گفته ميشود. جوجه هاي گوشتي در سن 3تا5 هفتگي حساس هستند. اين بيماري در مرغهاي مادر نابالغ و مرغان تخمگذار تجارتي هم مشاهده مي شود.
سبب شناسي:
در ابتدا علت بيماري (hhs) به يك مسموميت ويا اختلا ل تغذيه اي نسبت داده مي شد. از طريق تزريق كبد هموژن شده طيور آلوده به جوجه هاي گوشتي ثابت شد كه علت بيماري يك عامل عفوني است. در مشاهدات بعدي در سلولهاي كبدي گنجيدگي داخل هسته اي بازوفيليك مشاهده گرديد . در نتيجه سعي شد يك عامل ويروسي جدا گردد. در سال 1988 مشخص شد كه يك آدنوويروس عامل اين بيماري است. بوسيله ميكرسكوپ الكتروني (em) از كبد هموژن شده مي توان براي مشخص كردن نشانه هاي اختصاصي ويريون ها استفاده كرد. كبد و ريه اخذ شده از پرندگان آلوده زماني كه با آنتي سرم اختصاصي آدنوويروس مجاور شود در آزمايش آگار ژل مثبت مي گردد. بافت كبد هموژن شده و تصفيه شده از پرندگان آلوده را به داخل پرده كوريونيك و كيسه زرده تخم مرغهاي Spf در سن 8 روزگي جنيني تزريق مي گردد جنين 4 تا 7 روز بعد تلف ميشود. مطالعات در سال 1991 نشان داد كه جهت غير فعال كردن سوسپانسيون كبد بوسيله اتر يا كلروفرم آدنوويروس ها غير فعال نميشوند ولي محدود مي گردند. تهيه سوسپانسيون كبد از پرنده آلوده و نگهداري آن در درجه حرارت 60 درجه سانتي گراد درمدت 30 دقيقه سبب غير فعال شدن آدنو ويروس مي گردد. ظاهرا" مقاومت حرارتي مختلفي در بين آدنو ويروسها وجود دارد. زماني كه كبد هموژن شده را با 45000 دور بمدت 90 دقيقه سانتريفوژ كنند ذرات معلق شده بيماريزا بوده ولي مايع رو فاقد قدرت عفونت زائي است. افزودن آدنوويروس ايجاد كننده هپاتيت با گنجيدگي داخل سلولي به مايع رو موجب احياء قدرت عفونت زائي آن مي گردد. كه اين امر نشان دهنده حضور يك عامل ويروسي مجزا بغير از آدنو ويروس اوليه مي باشد.
از مطالعات بعدي در مكزيك كه در سال 1994 انجام شد چنين استنباط مي گردد كه بعلت عدم مهار توسط 5- برومو دي اكسي يوريدين يك ويروس Rna بعنوان عامل اضافي مطرح مي باشد. اين عامل سبب بروز يك حباب كوچك در كشت سلولهاي كبد وكليه جوجه مي گردد.
پيچيدگي بيشتري در تعريف اتيولوژي اين بيماري وجود دارد زيرا در مناطقي كه بيماري (hhs) وجود دارد بيماريها با پاتوژنيسته زياد از قبيل گامبور و كمخوني عفوني جوجه ها نيز ديده مي شود.
ويروس عامل اين بيماري از كبد هموژن شده گله هاي آلوده در پاكستان جدا شده است. عامل آن آدنوويروس گروه يك سروتيپ 4 تا11 مي باشد. اخيرا" بيماري (hhs)بصورت آزمايشي بوسيله آدنوويروس طيور سروتيپ هاي 4(strain Parc-1) و 8(strain Dcv-94) در جوجه ها ايجاد شده است . در جوجه هاي حساس بعد از آلودگي ، گنجيدگي هاي داخل سلولهاي كبد و هم آب آوردگي پريكارد مشاهده مي شود. سروتيپ 4 آدنوويروس به بافت لنفوئيدي تمايل دارد در نتيجه ضعف سيستم ايمني ايجاد مي گردد. تضاد اختلاف بين فرضيه هاي تك ويروسي و دو ويروسي پس از انجام مطالعات اپيدميولوژي و آزمايشگاهي رفع خواهد شد.
بيماريزايي و اپيدميولوژي:
ميزبانهاي آزمايشگاهي و طيبعي:
جوجه هاي نابالغ ميزبانهاي طبيعي هستند . بيماري(hhs) بيشتر در سنين بين 3 تا 5 هفتگي در جوجه هاي گوشتي مشاهده مي شود. يك بيماري شبيه (hhs) در كبوتر ها در پاكستان گزارش شده است.
انتقال:
عامل بيماري (hhs) كه مورد بحث مي باشد آدنوويروس گروه يك است و انتقال آن هم عمودي و هم افقي است. آدنوويروس در گله هاي مادر تا زمان بلوغ باقي مي ماند و در اثر ضعف سيستم ايمني و يا استرس دفع ميگردد. جوجه هايي كه از گله هاي مادر آلوده توليد مي شوند بعد از 3 هفتگي ممكن است ويروس را تا 14 هفته دفع كنند. انتقال افقي ويروس در گله هايي كه چند سني هستند و در گله هايي كه مسائل بهداشتي را رعايت نمي كنند رخ مي دهد. تكثير ويروس در دستگاه گوارش انجام مي شود. آلودگي مدفوعي لباس ، كفش و وسائل ( از قبيل ظروف و وسائل نقليه) ممكن است باعث انتقال عامل بيماري شوند. در گله هاي طيور در پاكستان به دليل عدم وجود مسائل بهداشتي و وجود فارمهاي بسته چند سني و وجود پرندگان بومي عامل بيماري انتقال پيدا ميكند. واكسنهايي كه از جنين هاي آلوده تهيه مي شود ممكن است منشا" آلودگي باشد.
يك مطالعه در مورد عوامل خطر ايجاد بيماري Hhs در گله هاي گوشتي در پاكستان انجام شده است. ورود واكسيناتورها به فارمها ،گله ها را به شيوع بيماري حساس مي نمايد. ميزان آلودگي از طريق تزريقات زير جلدي و يا داخل عضله برابر با آلودگي طيبعي از طريق هوا ، آب و يا مدفوع ميباشد.
علائم و درصد ابتلا و درصد تلفات
علائم و درصد ابتلا و درصد تلفات
در مجاورت اسلام آباد پاكستان از 131 گله كه داراي 135 واحد نيمچه گوشتي بودنديك شيوع 46 درصدي گزارش شده است. درصد تلفات ناشي از اين بيماري در گله هاي نيمچه گوشتي غير واكسينه و گله هاي مادر نابالغ اگر با بيماري نيوكاسل ولوژنيك و بيماري گامبورو با پاتوژنيسته بالا و بيماريهاي اروزيو مانند مايكوپلاسموز همراه باشد بيشتر از 80 درصد است. معمولا" دوره عفونت بين 9 تا 14 روز است، درصد ابتلا 10 تا 30 درصد بوده و روزانه 3 تا 5 درصد تلفات وجود دارد. در شرايط آزمايشگاهي كبد هموژن شده اي كه از گله آلوده اخذ شده را به تعدادي جوجه تزريق كرده اند.تلفات 2 تا 4 روز بعد ايجاد شده ، درصد تلفات 30 تا 70 درصد بوده و بستگي به ميزان تيتر عامل بيماري داردكه جوجه ها دريافت داشته اند.گله هايي كه بيماري Hhs را نشان مي دهند داراي علايم كلينيكي اختصاصي نيستند . شروع ناگهاني تلفات ، بي حالي ، ازدحام كردن ، پرهاي ژوليده وزرد و ريزش موكوئيد از علائم مشخصه آن است . در طيور مبتلا ميزان هموگلوبين و Pcv و اريتروسيت ها و مجموعه لوكوسيت ها كاهش پيدا مي كند. در اثر استرس و عفونت هاي ويروسي لنفوسيت ها كاهش و هتروفيل ها افزايش پيدا مي كنند. در طيور بيمار به دليل تخريب كبد پروتئين خون و آلبومين كاهش پيدا مي كند اين مسئله احتمالا" دليل افزايش هيدروپريكارديوم مي باشد. اگراين بيماري با كم خوني شديد بروز كند معمولا" توأم با بيماري كم خوني عفوني جوجه ها ويا گامبورو با حدت بالا است. در پرندگان بيمار ميزان لاكتيك دهيدروژناز ، آلكالين فسفاتاز و آلانين ترانس آمينازكه بواسطه تخريب كبد و كليه ايجاد ميگردند افزايش مي يابند. مهمترين ضايعه پس از مرگ كه بر روي لاشه ديده مي شود وجود بيش از 10 سي سي محلول ترانسوداي شفاف در كيسه اطراف قلب مي باشد. در لاشه پر خوني عمومي و ادم ريه وجود دارد. كبد و كليه ها بزرگ و رنگ پريده و ترد و شكننده مي گردند. در شرايط آزمايشگاهي در طيور بيمار نكروز ميوكارد و كبد مشاهده مي شود. خونريزي پتشي ممكن است بر روي پريكارد و كپسول كبد ديده شود. ضايعات بافتي در قلب شامل ادم و دژنرسانس و نكروز ملايم عضله قلب و نفوذ سلول هاي منونوكلئار و خروج اريتروسيت ها است . در كبد اينكلوژن بادي بازوفيليك در داخل هسته هاي هپاتوسيت و نفوذ سلول هاي منو نوكلئار و نكروز انعقادي چند كانوني وجود دارد. ممكن است در منطقه وسيعي از بافت اپي تليوم كليه نيز نكروز ديده شود.
تشخيص:
آب آوردگي پريكارد همراه با گنجيدگي هاي بازوفيليك داخل هسته اي سلولهاي كبد دال بر وجود بيماري Hhs است. تشخيص قطعي براساس جدا سازي آدنو ويروس از سلولهاي كبد جنين جوجه هاي آلوده مي باشد. اين روش حساس تر از روش تزريق به كيسه زرده جنين جوجه 8 روزه است. بوسيله آزمايشات سيتوپاتولوژي مي توان در كشت بافتي وجود آدنوويروس را تشخيص داد. آدنو ويروس ها را مي توان بوسيله ميكرسكپ الكتروني(em) و يا سرم نوتراليزيشن تشخيص داد
درمان:
درمان اختصاصي براي اين بيماري وجود ندارد. ولي در زمان بروز بيماري از يدوفور در آب آشاميدني به ميزان 1/0 تا 07/0 درصد استفاده مي شود. درصد تلفات و شدت بيماري كاهش پيدا خواهد كرد.
پيشگيري و كنترل:
در پاكستان وهند و مكزيك حفظ شرايط بهداشتي نه عملي است و نه اقتصادي است ومسلما" آدنوويروس از واحدهاي نيمچه گوشتي جدا خواهد شد.علل ايجاد بيماري عبارتنداز:چند سني بودن گله ، فروش پرندگان زنده، انتقال غذا بوسيله كيسه ها و افرادي كه پرندگان اهلي را نگه داري ميكنند. گله هاي مادر بايد بوسيله رعايت شرايط بهداشتي مناسب از عفونت محافظت شوند. فاصله فارم هاي صنعتي از يكديگر بايد حداقل 2 كيلومترباشدوازسيستمall In- All Out در پرورش استفاده شود تا ازآلودگي فارم هاي سالم جلوگيري بعمل آيد.مواد غذايي بايد بصورت عمده نگهداري شوند و قبل از ورود آن به فارم هيچكس نبايد با مواد غذايي تماس داشته باشد.در گله هاي مادر و جوجه هاي آن از واكسن زنده استفاده ميشود. واكسنها مي بايست بر اساس استانداردهاي بين المللي توليد گردند و بايد عاري از عوامل پاتوژن از قبيل آدنوويروسها و ويروس كم خوني عفوني طيور باشد. در مناطقي كه بيماري Hhs اندميك مي باشد ضروري است گله ها را در برابر آدنوويروس اوليه كه مسئول ايجاد اين بيماري است محافظت كرد. واكسن كشته فرم آلدئيد كه از كبد هموژن شده تهيه ميگردد گله هاي گوشتي را در پاكستان محافظت كرده است . واكسن مناسب از كبد هموژن شده جوجه Spf كه بوسيله فرم آلدئيد 1/0 درصد غير فعال شده تهيه مي گردد.اثر اين واكسن در يك منطقه كه داراي 28 گله با ظرفيت 100000 قطعه نيمچه گوشتي مي باشد مورد مطالعه قرار گرفته است. گله هايي كه واكسينه شده اند و بصورت طبيعي در معرض آلودگي قرار گرفته اند بيماري Hhs راكمترنشان مي دهند تلفات آن به 2/1 درصد ميرسد. گله هايي كه واكسن دريافت نكرده اند تلفات آنها بالغ بر 20 درصدمي باشد. پس از واكسيناسيون در منطقه راولپندي در يك ميليون قطعه نيمچه گوشتي درصد تلفات تقريبا" به 4 درصد رسيده است و در گله هاي غير واكسينه تلفات 31 درصد مي باشد.در مكزيك در يك ارزيابي آزمايشي بر روي 5 نوع واكسني كه بصورت تجارتي توليد گرديده نشان داده شد كه واكسن غير فعال فرمالينه در امولسيون روغني گله هايي را كه به صورت طبيعي درمعرض بيماري بوده اند را 100 درصد محافظت مي كند و ضايعات هستوپاتولوژي در آنها وجود ندارد.ميزان محافظت 4 واكسن غير فعال ديگر كه از سويه Dcv-94 تهيه شده در گله هايي كه با ويروس فيلد برخورد داشته اند بين صفر تا 45 درصد است. در جوجه هايي كه واكسن دريافت نكرده اند تلفات به 80 درصد مي رسد. در همه جوجه هايي كه واكسينه شده اند آنتي بادي بوسيله مهار ايمينوفلورسانس مشخص مي گردد. پس از واكسيناسيون جوجه ها بر عليه بيماري Hhs پاسخ ايمني مناسبي ايجاد مي شود و زماني كه گله با عامل بيماري برخورد مي كند جوجه ها زنده مي مانند.