Borna66
07-05-2009, 04:53 PM
سندرم مرگ ناگهانی در نیمچه های گوشتی ( acute death syndrome )
بیش از 25 سال است که سندرم مرگ ناگهانی شناخته شده است , اما فقط در حدود 10 سال است که وقوع این بیماری در جوجه های گوشتی اهمیت پیدا کرده است . نامهای دیگر این عارضه سندرم مرگ حاد ( acute death syndrome ) و یا افتادن به پشت ( flip over ) میباشد . این عارضه در جوجه خروسها شایعتر است و خصوصا در دوره حداکثر رشد رخ میدهد . شروع تلفات ممکن است در سن 3 تا 4 روزگی باشد اما بیشترین تلفات در سن 3 تا 4 هفتگی رخ میدهد و تقریبا تمام جوجه های تلف شده از این سندرم از پشت می افتند . میزان تلفات ممکن است 1 تا 2 % در گله های مختلط و بیشتر از این میزان در گله های صرفا خروس است , که به طور معمول تلفات تا 4% میرسد . بنابراین ضرر اقتصادی آن بسیار زیاد است . به علت عدم وجود جراحت بر روی بافتهای بدن تشخیص آن از طریق کالبدگشایی بسیار مشکل است . بدون استثنا , جوجه های تلف شده از این عارضه همگی چاق بوده و چینه دان و سنگدان آنها پر از غذا است . این بیماری احتمالا دارای منشا متابولیک , همراه با عدم تعادل الکترولیت ها و در نتیجه , فیبریلاسیون بطن چپ میباشد .
تقریبا تردیدی وجود ندارد که هر عامل تغذیه ای و یا مدیریتی بر روی سرعت رشد میتواند بر سندرم مرگ ناگهای تاثیر گذارد . با استفاده از جیره های دارای مقادیر کم مواد مغذی ( 18% cp , 2400 kcal.d/kg ) میتوان قطعا این بیماری را ریشه کن نمود . البته این عمل از نظر اقتصادی مقرون به صرفه نمیباشد . وقوع این عارضه در جوجه هایی که energy جیره غذایی آنها بجای نشاسته یا چربی از گلوکز تامین شده , بسیار بیشتر بوده است . به نظر میرسد که یک نوع عدم تعادل متابولیک در این بیماری دخیل باشد , هرچند شواهد روشنی برای اثبات آن وجود ندارد . این مشکل تا حدی ناشی از تغیرات متابولیک است که سریعا پس از مرگ رخ میدهد , بنابراین نتایج آزمایش مواد مختلف موجود در خون , به زمان خونگیری پس از مرگ بستگی خواهد داشت .
در جوجه هایی که اسیدلاکتیک به آنها تزریق شده بود , وقوع این این بیماری بسیار بالا ( تا 100% ) بود . اسید لاکتیک در هنگام فعالیت شدید پرنده و زمانی که تقاضا برای energy بسیار بالا است تولید میشود . پش از تزریق اسید لاکتیک به داخل چینه دان مشاهده شد که نوع جیره در زمان آغاز این سندرم تاثیر میگذارد . در این صورت استفاده از جیره هایی که عمدتا بر پایه گلوکز تهیه شده بودند , مرگ ناگهانی در کمتر از 1 دقیقه حادث شد , در صورتی که وقوع این سندرم در جوجه های تغذیه شده با جیره بر پایه نشاسته بعد از 1 ساعت و در جیره های پر چربی حداقل 2 ساعت پس از تزریق اسید لاکتیک بوده است .
مشخص شذه است که در چینه دان جوجه های تغذیه شده با غذای آردی ( mash ) در مقایسه به جیره های پلت ((pellet شده , اسید لاکتیک بیشتری تولید میشود بنابراین اگر اسید لاکتیک در بروز سندرم مرگ ناگهانی موثر باشد , مزیت استفاده از جیره های پلت شده مشخص میگردد . از طرف دیگر استفاده از پلت به عنوان یکی دیگر از راههای بروز این بیماری مطرح شده است که به علت سرعت رشد جوحه های تغذیه شده با آن میباشد .
وقوع این عارضه در هنگام خوراک دادن و در شرایط تنش گرمایی نیز رخ داده است که با تجویز 0.62 گرم بی کربنات پتاسیم به ازای هر مرغ در آب آشامیدنی به مدت 3 روز کاهش یافت و با مخلوط کردن 3.6 kg کربنات پتاسیم در هر تن خوراک به سطح فابل قبولی رسید . وجود مقدار زیاد نمک طعام در جیره غذایی نیز در بروز سندرم مرگ ناگهانی موثر بوده است و شاید این به علت تاثیر غیر مستقیم نمک زیاد جیره بر پدید امدن آسیت (ascites) باشد .
کاملا روشن است که سندرم مرگ ناگهانی در اثر سرعت زیاد رشد و به واسطه برخی تغیرات در متابولیسم و بخصوص تعادل اسید و باز بدن رخ میدهد . سندرم مرگ ناگهانی را با تغیر در تغذیه و یا مدیریت , به صورتی که باعث کاهش رشد شود , میتوان کاملا ریشه کن نمود . البته چنین تصمیماتی باید بر اساس شرایط اقتصادی منطقه اخذ شود و در حال حاضر نمیتوان صرفا یک عامل مشخص را مسبب ایجاد بیماری دانست .
بیش از 25 سال است که سندرم مرگ ناگهانی شناخته شده است , اما فقط در حدود 10 سال است که وقوع این بیماری در جوجه های گوشتی اهمیت پیدا کرده است . نامهای دیگر این عارضه سندرم مرگ حاد ( acute death syndrome ) و یا افتادن به پشت ( flip over ) میباشد . این عارضه در جوجه خروسها شایعتر است و خصوصا در دوره حداکثر رشد رخ میدهد . شروع تلفات ممکن است در سن 3 تا 4 روزگی باشد اما بیشترین تلفات در سن 3 تا 4 هفتگی رخ میدهد و تقریبا تمام جوجه های تلف شده از این سندرم از پشت می افتند . میزان تلفات ممکن است 1 تا 2 % در گله های مختلط و بیشتر از این میزان در گله های صرفا خروس است , که به طور معمول تلفات تا 4% میرسد . بنابراین ضرر اقتصادی آن بسیار زیاد است . به علت عدم وجود جراحت بر روی بافتهای بدن تشخیص آن از طریق کالبدگشایی بسیار مشکل است . بدون استثنا , جوجه های تلف شده از این عارضه همگی چاق بوده و چینه دان و سنگدان آنها پر از غذا است . این بیماری احتمالا دارای منشا متابولیک , همراه با عدم تعادل الکترولیت ها و در نتیجه , فیبریلاسیون بطن چپ میباشد .
تقریبا تردیدی وجود ندارد که هر عامل تغذیه ای و یا مدیریتی بر روی سرعت رشد میتواند بر سندرم مرگ ناگهای تاثیر گذارد . با استفاده از جیره های دارای مقادیر کم مواد مغذی ( 18% cp , 2400 kcal.d/kg ) میتوان قطعا این بیماری را ریشه کن نمود . البته این عمل از نظر اقتصادی مقرون به صرفه نمیباشد . وقوع این عارضه در جوجه هایی که energy جیره غذایی آنها بجای نشاسته یا چربی از گلوکز تامین شده , بسیار بیشتر بوده است . به نظر میرسد که یک نوع عدم تعادل متابولیک در این بیماری دخیل باشد , هرچند شواهد روشنی برای اثبات آن وجود ندارد . این مشکل تا حدی ناشی از تغیرات متابولیک است که سریعا پس از مرگ رخ میدهد , بنابراین نتایج آزمایش مواد مختلف موجود در خون , به زمان خونگیری پس از مرگ بستگی خواهد داشت .
در جوجه هایی که اسیدلاکتیک به آنها تزریق شده بود , وقوع این این بیماری بسیار بالا ( تا 100% ) بود . اسید لاکتیک در هنگام فعالیت شدید پرنده و زمانی که تقاضا برای energy بسیار بالا است تولید میشود . پش از تزریق اسید لاکتیک به داخل چینه دان مشاهده شد که نوع جیره در زمان آغاز این سندرم تاثیر میگذارد . در این صورت استفاده از جیره هایی که عمدتا بر پایه گلوکز تهیه شده بودند , مرگ ناگهانی در کمتر از 1 دقیقه حادث شد , در صورتی که وقوع این سندرم در جوجه های تغذیه شده با جیره بر پایه نشاسته بعد از 1 ساعت و در جیره های پر چربی حداقل 2 ساعت پس از تزریق اسید لاکتیک بوده است .
مشخص شذه است که در چینه دان جوجه های تغذیه شده با غذای آردی ( mash ) در مقایسه به جیره های پلت ((pellet شده , اسید لاکتیک بیشتری تولید میشود بنابراین اگر اسید لاکتیک در بروز سندرم مرگ ناگهانی موثر باشد , مزیت استفاده از جیره های پلت شده مشخص میگردد . از طرف دیگر استفاده از پلت به عنوان یکی دیگر از راههای بروز این بیماری مطرح شده است که به علت سرعت رشد جوحه های تغذیه شده با آن میباشد .
وقوع این عارضه در هنگام خوراک دادن و در شرایط تنش گرمایی نیز رخ داده است که با تجویز 0.62 گرم بی کربنات پتاسیم به ازای هر مرغ در آب آشامیدنی به مدت 3 روز کاهش یافت و با مخلوط کردن 3.6 kg کربنات پتاسیم در هر تن خوراک به سطح فابل قبولی رسید . وجود مقدار زیاد نمک طعام در جیره غذایی نیز در بروز سندرم مرگ ناگهانی موثر بوده است و شاید این به علت تاثیر غیر مستقیم نمک زیاد جیره بر پدید امدن آسیت (ascites) باشد .
کاملا روشن است که سندرم مرگ ناگهانی در اثر سرعت زیاد رشد و به واسطه برخی تغیرات در متابولیسم و بخصوص تعادل اسید و باز بدن رخ میدهد . سندرم مرگ ناگهانی را با تغیر در تغذیه و یا مدیریت , به صورتی که باعث کاهش رشد شود , میتوان کاملا ریشه کن نمود . البته چنین تصمیماتی باید بر اساس شرایط اقتصادی منطقه اخذ شود و در حال حاضر نمیتوان صرفا یک عامل مشخص را مسبب ایجاد بیماری دانست .