مقاله بیماریهای قندی

[Isooda]

بیماری قند
بیماری قند معمولاً با علائمی مانند خستگی ، لاغر شدن و از دست دادن عضلات شروع می شود. مبتلایان به این بیماری گاهی دچار دل بهم خوردگی و استفراغ می گردند و در صورت عدم معالجه سرگیجه ، لرزش و رعشه بیمار را تا مرحله غش و ضعف شدید سوق می دهد. بیماری قند هنگامی بروز می کند که ترشح انسولین (Insulin) بوسیله لوزالمعده (Pancreatis) متوقف می گردد و یا به حد کافی در بدن ساخته نمی شود و به تبع این موضوع مقدار زیادی قند در ادرار و خون به وجود می آید که بدن نمی تواند آن را به انرژی تبدیل کند. شخص مبتلا به بیماری قند با وجود صرف غذای زیاد همیشه احساس گرسنگی نموده و غذای بیشتری می خورد. بیماری قند را می توان براساس عارضه های آن به دو نوع تقسیم نمود. بیماری قند نوع اوّل که معمولاً در دوران بچگی قبل از سن (http://www.pnu-club.com/pnu.1386.html) 15 سالگی رخ می دهد و شخص مبتلا به این نوع بیماری باید برای ادامه زندگی مستمراً انسولین استفاده نماید زیرا سلولهای لوزالمعده این بیماران در اثر حمله گلبولهای سفید از بین می رود و در نتیجه لوزالمعده این بیماران قادر به تولید انسولین نمی باشد. در این نوع بیماری ، بدن نمی تواند از قند استفاده کند و برای تولید انرژی جبراً چربی موجود در بدن بیمار را می سوزاند و این عمل مقدار اسیدهای چرب در خون را زیاد نموده و ماده ای بنام کیتون (Kiton) ایجاد می کند که بدن نمی تواند آن را دفع کند و در نتیجه PH خون کاهش یافته و شرایطی ایجاد می گردد که بنام کتیوزیس Ketosis نامیده می شود. در این مرحله وضعیت جسمانی بیمار مبتلا به مرض قند بحرانی می شود و به علت جمع شدن مقدار زیادی گاز کربنیک درخون ، بیمار می کوشد با نفس نفس زدن گاز کربنیک را از بدن خود خارج کند و سرانجام با وخیم تر شدن این حالت بیمار غش نموده ، در وضعیت کوما قرار می گیرد. بیماری قند نوع دوم مخصوص اشخاص بالغ است و معمولاً بعد از سن 40 سالگی شروع می شود. علائم این نوع مرض قند تشنگی شدید و تکرر ادرار است که با خستگی ، خارش در بدن (http://www.pnu-club.com/pnu.1386.html)و تاریکی چشم ، احساس سوزن سوزن شدن در دست ها و پاها و سردرد همراه می باشد. بیماری قند نه تنها شخص را دچار مشکلات جسمانی جدی می نماید بلکه این بیماری زمینه ساز دیگر بیماریها مانند بیماریهای کلیوی ، عصبی ، تصلب شرائین ، بیماری قلب ، زخم در پاها، فشار خون بالا و حتی کوری می شود. بیماری قند ممکن است ارثی باشد اما بیشتر احتمال دارد به علت رژیم غذایی نامناسب و مملو از شیرینی و شکر رخ دهد. مصرف بیش از حد گوشت ، لبنیات و مارگارین که دارای چربی اشباع شده است کبد را ضعیف می کند. پرخوری و مصرف غذاهای سنگین نیز روند هضم غذا را مختل می کند و زمینه ساز بیماری قند می شود. نداشتن فعالیت بدنی و پشت میز نشستن نیز بیماری آفرین است و ممکن است باعث بروز بیماری قند گردد. از این رو، متخصصین معالجه مرض قند اعتقاد دارند رعایت رژیم غذایی صحیح و ورزش مستمر بهترین راه مبارزه با این بیماری است . بنابراین جهت پیشگیری از ابتلاً به مرض قند توصیه می شود از خوردن نوشابه های گاز دار، نان و برنج به مقدار زیاد، غذاهای کنسرو شده ، کره ، غذاهای سرخ شده در روغن (http://www.pnu-club.com/pnu.1386.html) ، شیرینی ، قند، شکر، مواد نشاسته ای ، و گوشت پر چرب ، تا حد ممکن اجتناب نموده ، میوه و سبزی را در اولویت رژیم غذایی خود قرار داده و حداقل هشت لیوان آب در روز بنوشید. افزون بر رژیم غذایی مناسب با ورزش مداوم و راه پیمایی طولانی در هوای آزاد گردش خون خود را تنظیم نموده و قند موجود در خون را بسوزانید تا هرگز مبتلاً به بیماری قند نشوید.

انعقاد خون
ایجاد لخته ، حاصل برهم کنشهای متوالی ، منظم و پیچیده بین گروهی از پروتئینهای پلاسما ، پلاکتهای خون و مواد آزاد شده از بافتها می‌باشد. که نقش آنها در بند آمدن خونروی و حفظ خونروی و حفظ حالت هموستاز بدن می‌باشد.

اطلاعات اولیه
در سالهای اخیر تحقیقات زیادی بر روی تمام جوانب سیستم انعقاد خون انجام گرفته و با دستیابی فزاینده به فاکتورهای خالص انعقادی ، امکان مطالعه مستقیم برهم کنشها و شرایط انجام آنها ، برای هر فاکتور خاصی فراهم شده است. از آن طریق ، برهم کنشهای جدیدی مشخص شده است که از آن جمله می‌توان واکنشهای متقاطع که مسیرهای داخلی و خارجی انعقاد را بهم مربوط می‌کنند و حلقه‌های مهم فیدبک منفی و مثبت که در مراحل مختلف روند آبشاری انعقاد موثراند اشاره نمود. همچنین در چند سال گذشته ، برای بسیاری از فاکتورهای انعقادی ، DNA مکمل ار راههای DNA نوترکیب مربوطه تهیه شده و ساختمان اولیه اسیدهای آمینه آنها تعیین شده است.

مکانیسم انعقاد
سیستم انعقاد خون با فعال شدن فاکتور XII یا VII و یا هر دو شروع می‌شود. اما هنوز معلوم نیست که فعال کننده خود اینها چیست. اینها هم موجب فعال شدن پروتئینی به نام ترومبین می‌گردند. تشکیل ترومبین یک حادثه بحرانی در روند انعقاد خون تلقی می‌شود. ترومبین مستقیما قطعات پپتیدی را از زنجیره‌های α و β مولکول فیبرینوژن می‌شکند و ایجاد منومرهای فیبرینی می‌کند که متعاقبا به صورت یک لخته فیبرینی پلی‌مریک بسیار منظم درمی‌آیند.

به علاوه ترومبین به عنوان یک محرک فیزیولوژیک بسیار قوی برای فعال شدن پلاکتها عمل می‌کند. پلاکتها در حضور یون کلسیم ، پروترومبین را به ترومبین تبدیل می‌کنند و همین باعث افزایش مقدار ترومبین و در نتیجه شدت واکنشها می‌گردد. نقطه پایان این واکنشها ، ایجاد پلیمر فیبرین است که هنوز قوام کمی دارد اما برهمکنشهای الکتروستاتیک ما بین مولکولهای منومر فیبرین مجاور ، باعث استحکام آن می‌شود.

پایدار شدن نهایی لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII یا همان فاکتور پایدار کننده فیبرین صورت می‌گیرد که شامل ایجاد پیوند کووالانسی ما بین اسید آمینه‌های لیزین با گلوتامین بین زنجیرهای α و γ مجاور هم در مولکولهای فیبرین می‌باشد. نیز فاکتور XIII می‌تواند یک مهار کننده فیزیولوژیک فیبرینولیز را به لخته فیبرین با پیوند کووالانسی متصل می‌کند و در نتیجه لخته مربوطه در مقابل اثر لیزکنندگی پلاسمین حساسیت کمتری خواهد داشت. چنانچه در طی تشکیل لخته ، پلاکت باشد، لخته ایجاد شده کاملا جمع یا منقبض می‌شود و علت آن انقباض یک پروتئین پلاکتی است.



http://up.pnu-club.com/images/qmlhwp1qamw7zqdsyqf.jpg



مهار کننده‌های طبیعی انعقاد
1. آنتی ترومبین III: با ترومبین به صورت یک به یک جمع شده و آن را از فعالیت باز می‌دارد.
2. کو فاکتور IIهپارین: این نیز به عنوان مهار کننده ترومبین می‌باشد، کمبود ارثی این ، می‌تواند موجب ترامبوز شود.
3. آلفا ماکروگلوبین: از جنس گلیکوپرتئین است و باز هم فعالیت ترومبین را باز می‌دارد.
4. پروتئین C: وجود نیاز به ویتامین K دارد که بوسیله ترومبین فعال (http://www.pnu-club.com/pnu.1386.html)شده و موجب انعقاد می‌شود.
5. پروتئین S: به عنوان کو فاکتور همراه پروتئین C عمل می‌کند و برای وجودش ، نیاز به ویتامین K است.

فیبرینولیز طبیعی
تشکیل لخته باعث قطع خونریزی از عروق صدمه دیده و مجروح می‌شود اما نهایتا باید برای برقراری مجدد جریان خون ، لخته ایجاد شده از سه راه برداشته شود. این عمل با حل شدن لخته بوسیله سیستم فیبرینولیتیک انجام می‌شود. آنزیمی به نام پلاسمین بطور متوالی برخی پیوندها را در مولکول فیبرین شکسته و باعث آزاد شدن محصولات پپتیدی و د ر نتیجه حل شدن لخته می‌شود. مکانیسمهای متعددی می‌توانند در ایجاد پلاسمین فعال دخیل باشند که در همه آنها فاکتورهای خاص انعقاد موجب تبدیل این پروتئین از شکل غیر فعال به فعال می‌شود یعنی پلاسمینوژن به پلاسمین.

[Isooda]

اختلالات مادرزادی انعقاد خون
هموفیلی A
هموفیلی A ، شایع‌ترین اختلال مادرزادی مربوط به فاکتور (http://www.pnu-club.com/pnu.1423.html)های انعقادی است. که در اکثر کمبود فاکتور انعقادی VIII ایجاد می‌شود. ژن سازنده این پروتئین بر روی کروموزوم X فرد مبتلا قرار دارد و بنابراین ، در درجه اول ، مردان همی‌زیگوت را گرفتار می‌کند. با آنکه بطور معمول در ناقلین زن ، تمایل به خونریزی دیده نمی‌شود، اما مواردی هم وجود دارد که در زنان ناقل هم کمبود بالینی فاکتور VIII دیده می‌شود.

این ناهنجاریهای ژنتیکی در افراد با فنوتیپ زنانه عبارتند از یک کروموزوم x ای که دارای ژن هموفیلی می‌باشد و فعال است. و در اثر غیر فعال شدن تصادفی کروموزوم X بطور افراطی (Extreme Lydnijtion) در زن هتروزیگوت ، X سالم غیرفعال شده است. تقریبا در 1/3 هموفیلیها نمی‌توان سابقه خانوادگی هموفیلی را پیدا کرد و به نظر می‌رسد این به دلیل وجود چندین نسل ناقل خاموش یا وقوع یک جهش جدید است.



http://up.pnu-club.com/images/shny8221uc9rrw2i37cj.jpg


هموفیلی B
کمبود مادرزادی فاکتور IX یا هموفیلی B نیز ، اختلالی وابسته به کروموزوم X است و میزان شیوه آن حدودا 1/5 شیوع هموفیلی A است و از نظر تظاهرات بالینی ، قطعا نمی‌توان بین هموفیلی A و B فرقی قائل شد. در هر دو ، خونریزیهای داخل مفصلی یا عضلانی ، خونریزی وسیع به دنبال عمل جراحی و عموما کبود شدگی آسان پوست می‌باشد. در هموفیلیها از علل عمده فوت ، وقوع خونریزی داخل جمجمه‌ای است. هموفیلی B نیز اختلال وابسته کروموزوم X است.

بیماری خون ویلبراند
این بیماری به صورت اتوزومی غالب منتقل می‌شود، اما در تعداد کمی از بیماران بنظر می‌رسد که به صورت اتوزومی مغلوب باشد. خونریزی در این بیماران ، مشخصا از پرده‌های مخاطی و نواحی جلدی است. در این بیماری با کمبود فاکتور VW مواجه هستیم که توسط سلولهای آندوتلیوم رگها و مگا کاریوسیتها ساخته می‌شوند و در پلاکتها ذخیره می‌گردند و در موقع لزوم ، از پلاکتها آزاد می‌گردد.

درمان اختلالات مربوط به انعقاد خون
هم اکنون با بکار بردن روش RELP یکی از روشهای قوی از مهندسی ژنتیک به بودن یا نبودن این بیماریها می‌توان در نسل بعد پی برد. همچنین |روش PCR ، توانسته است. با تولید پروتئینهای عامل انواع هموفیلی بعد جایگزینی این پروتئینها در گردش خون ، کمک شایانی به درمان این بیماریها بکند



http://up.pnu-club.com/images/d3a8r756farqd6ob2pd.jpg


کم‌خونی داسی‌شکل


http://up.pnu-club.com/images/eh3svexlxnrdf0vu94i2.jpg


سلول های داسی شکل


کم خونی داسی شکل یک بیماری ژنتیکی و یک اختلال خونی است که با هموگلوبین معویب( Hbss ) شناخته می‌شود. هموگلوبین طبیعی صاف و گرد است و به سلول اجازه عبور آسان از مویرگهای خونی را می دهد. سلولهای هموگلوبین سلول داسی سفت و به شکل داس می باشند. این ملکولهای هموگلوبین تمایل دارند به شکل خوشه‌ای و در کنار یکدیگر قرار گیرند، بنابراین به راحتی از مویرگهای خونی عبور نمی‌کنند.این خوشه ها منجر به توقف جریان خون حمل کننده اکسیژن می گردند. برخلاف سلولها با هموگلوبین طبیعی که بیش از 120 روز زنده هستند، سلولهای داسی بعد از 20-10 روز از بین (http://www.pnu-club.com/pnu.1423.html) می روند. این روند طی یک دوره مزمن منجر به بروز کم خونی می گردد

شایعترین انواع ژن سلول داسی
• صفت سلول داسی :
این افراد حامل ژن معیوب – Hbs – هستند اما مقداری هموگلوبین طبیعی – Hba– نیز دارند افراد با صفت سلول داسی معمولاً بدون علامت هستند و می باشند. ممکن است کم خونی خفیف ایجاد گردد.
تحت شرایط پر استرس، خستگی، کاهش اکسیژن و یا عفونت روند داسی شدن رخ می دهد و در نتیجه عوارض بیماری سلول داسی بروز می نماید.

• بیماری سلول داسی – هموگلوبین C
فرد دارای هر دو نوع همگلوبین Hbs وHbc می باشد. هموگلوبین C باعث ایجاد سلولهای هدف می گردد. وجود هموگلوبین طبیعی در کنار این هموگلوبین باعث می‌شود، فرد علامتی از کم خونی نداشته باشد.
اگر هموگلوبین S داسی با سلول هدف همراه شود منجر به یک کم خونی خفیف تا متوسط می گردد.
این افراد اغلب از بیماری سلول داسی با درجه خفیف رنج می برند.بحران گرفتگی رگ‌ها، صدمات ارگان ها به علت کم خونی و داسی شدن های مکر (http://www.pnu-club.com/pnu.1423.html)ر و احتمال بالای عفونت همه صفات مشترکی برای Hbss و Hbsc می باشند.

• بیماری سلول داسی – هموگلوبین E
این نوع مشابه بیماری سلول داسی C است با این تفاوت که یک عنصر در ملکول هموگلوبین جایگزین شده است. این نوع معمولاً در افراد جنوب آسیا مشاهده می‌شود. برخی افراد با بیماری هموگلوبین E بدون علامت می باشند. هر چند تحت شرایط ویژه نظیر خستگی، کاهش اکسیژن و یا کمبود آهن یک کم خونی خفیف تا متوسط بروز می نماید.

• هموگلوبین S – تالاسمی بتا :
این بیماری با ارث رسیدن هم‌زمان ژن های تالاسمی و سلول داسی ایجاد می گردد.
این اختلال باعث کم خونی متوسط و شرایطی مشابه ولی خفیف تر از بیماری سلول داسی می گردد.
همه اشکال بیماری سلول داسی می توانند عوارض همراه با بیماری را بروز دهند. فرد مبتلا به Hbss به شدت مبتلا خواهد بود.
چه کسی به بیماری سلول داسی مبتلا می‌شود؟
بیماری سلول داسی به صورت اولیه، افراد جنوب آفریقا و شبه جزیره کارائیب را مبتلا می سازد ولی صفت سلول داسی در خاور میانه، هند، آمریکای لاتین، و نژاد مدیترانه‌ای یافت می‌شود.

براساس تخمین، بیش از 72 هزار نفر در ایالات متحده به این بیماری مبتلا هستند. میلیون ها نفر در سراسر جهان از عوارض بیماری سلول داسی رنج می برند. 2 میلیون نفر آفریقایی – آمریکایی یا 12/1 جمعیت آمریکا صفت سلول داسی را دارا می باشند.

علل بیماری داسی شکل چیست؟
بیماری داسی یک بیماری ارثی است که توسط یک جهش ژنتیکی ایجاد می‌شود. این ژنها بر روی ساختاری از سلولها به کروموزم وجود دارند. به طور طبیعی در هر سلول بدن ما 46 یا 23 جفت کرموزم وجود دارد.
جفت کرموزوم 11 حاوی ژنهای مسئول تولید هموگلوبین نرمال می باشد.

یک جهش یا اشتباه در این ژنها منجر به بیماری داسی شکل می‌شود. این جهش در نقاطی از جهان که بیماری مالاریا شایع است بیشتر دیده می‌شود هر چندافراد دارای صفت داسی به مالاریا مبتلا نمی‌شوند. صفت داسی حقیقتاً فرد را در برابر انگل مالاریا محافظت می نماید. مالاریا اغلب در آفریقا و نواحی مدیترانه‌ای اروپا دیده می‌شود.

کودکی که جهش ژنتیکی را از هر دو والدین به ارث (http://www.pnu-club.com/pnu.1423.html) می برد، بیماری سلول داسی شکل مبتلا خواهد شد.
کودکی که جهش را از یکی از والدین به ارث می برد به حامل صفت سلول داسی شکل خواهد بود و می تواند آن را به فرزندانش منتقل سازد.

[Isooda]

علائم بیماری سلول داسی شکل چیست؟
علائم و عوارض زیر با بیماری سلول داسی شکل همراه می باشد. هر چند هر فرد (http://www.pnu-club.com/pnu.1423.html) علائم متفاوتی را تجربه می کند.

آنمی – شایعترین علامت بیماری سلول داسی شکل است. در این بیماری سلول های قرمز خون بصورت سلول داسی شکل تولید می شوند، اما به علت بدشکل بودن توانایی حمل اکسیژن را از دست می دهند. در نتیجه بدن آب را از دست داده و دچار تب می‌شود. شکل داسی باعث سفتی سلولها و دام افتادن آنها در رگ‌ها می گردد. در نتیجه سلولها در طحال تخریب می شوند و یا به علت عملکرد غیر طبیعی از بین می روند و کاهش در سلولهای قرمز خونی منجر به کم خونی می‌شود. کم خونی شدید فرد را خسته و رنگ پریده می نماید، همچنین توانایی حمل اکسیژن به بافت (http://www.pnu-club.com/pnu.1423.html) ها را با مشکل رو به رو خواهد کرد.

بحران درد یا بحران داسی: هنگامی که رگ‌ها خونی توسط سلولهای داسی شکل مسدود می شوند و جریان خون قطع می‌شود و بحران درد رخ می دهد که بحران گرفتگی رگ‌ها نیز نامیده می‌شود.
درد در تمام نقاط بدن ایجاد می گردد اما اغلب در قفسه سینه، بازوها و پاها احساس می گردد. تورم دردناک انگشتان دست و پا، که داکتیلیت نامیده می‌شود و می تواند در خردسالان و اطفال زیر 3 سال مشاهده شود. پریاپیسم ( نعوذ دردناک ) نیز که یک روند درناک در ناحیه آلت تناسلی مردان می باشد ممکن است پیش آید. هرگونه اختلال در جریان خون منجر به درد، تورم و مرگ بافتی در اثر عدم دریافت خون و اکسیژن کافی می گردد.

سندروم قفسه سینه حاد : یکی از عوارض خطرناک بیماری سلول داسی شکل، روند داسی شدن در قفسه سینه می باشد. معمولاً به طور ناگهانی و در شرایط پراسترس، عفونت، تب و کم آبی بدن رخ می دهد.سلولهای داسی شکل به یکدیگر متصل گشته و رگ‌ها ریز ریوی را مسدود می سازند. علائم شبیه به پنومونی و شامل تب، درد و تک سرفه شدید می باشد. اپیزود (http://www.pnu-club.com/pnu.1423.html)های متعدد سندرم سینه منجر به صدمه دائمی ریه می گردند.

تجمع سلولهای خونی در طحال : این فرآیند منجر به کاهش ناگهانی هموگلوبین گشته ودر صورت عدم درمان فوری تهدید کننده حیات می باشد. بدلیل افزایش حجم خون طحال، این عضو بزرگ و دردناک می گردد. بعد از اپیزودهای مکرر، صدمات جدی بر طحال وارد خواهد شد. بسیاری از کودکان مبتلا به بیماری در سن 8 سالگی دیگر طحال کارایی ندارند چون از طریق جراحی طحال خارج شده و یا دراثر اپیزودهای مکرر عملکرد خود را از دست داده است. احتمال عفونت بزرگ‌ترین نگرانی برای اطفال مذکور می باشد. عفونت شایعترین علت مرگ در کودکان زیر 5 سال، در این گروه می باشد.

سکته : دیگر عارضه شدید و ناگهانی در بیماران سلول داسی شکل است. سلولهای بد شکل از طریق گرفتگی رگ‌ها خونی بزرگ تغذیه کننده مغز منجر به سکته می گردند. هرگونه اختلال در جریان خون و اکسیژن به مغز منجر به اختلالات عصبی غیرقابل بازگشت می گردد.
در 60% بیمارانی که یک بار سکته کرده‌اند احتمال سکته دوم و سوم نیز وجود دارد.

یرقان، یا زردی پوست، چشم ها و دهان: یکی از شایعترین علائم و نشانه‌های بیماری سلول داسی شکل می باشد، سلولهای داسی شکل به اندازه سلولهای قرمز خونی عمر نمی‌کند و قبل از این که کبد آن ها را از خون تصفیه نماید سریعاً از بین می روند. بیلی روبین (عامل زرد رنگی) ایجاد شده از این سلولها منجر به یرقان و زردی می گردد.

همه ارگان های مهم تحت تأثیر این بیماری قرار می گیرند. کبد، قلب، کلیه ها، کیسه صفرا، چشم ها، استخوان ها و مفاصل به علت عملکرد غیر طبیعی سلولهای داسی شکل و عدم وجود جریان خون د ررگ‌ها صدمه می بیند. مشکلات عبارت‌اند از:
• افزایش عفونتها
• زخم های پا
• صدمات استخوانی
• سنگ های صفراوی
• صدمات کلیه و کاهش ادرار
• صدمات چشمی

علائم بیماری سلول داسی شکل ممکن است مشابه دیگر اختلالات خونی و مشکلات طبی باشد. همیشه جهت یک تشخیص سریع و دقیق با پزشک خود مشاوره نماید.

بیماری سلول داسی شکل چگونه تشخیص داده می‌شود؟
علاوه بر شرح حال پزشکی کامل و معاینه فیزیکی روش های تشخیصی بیماری سلول داسی شکل عبارت‌اند از آزمایش های خونی و دیگر روش های ارزیابی.

هم اکنون غربالگری آزمایش خون نوزادان به منظور شروع درمان هرچه سریعتر صورت می گیرد.
تشخیص اولیه جهت درمان پیشگیری کننده عوارض غی (http://www.pnu-club.com/pnu.1423.html)رقابل جبران این بیماری بسیار حیاتی است.
الکتروفورز هموگلوبین یک آزمایش خونی است که در تشخیص حاملین صفت داسی شکل و یا هر بیماری همراه با سلول داسی شکل کمک کننده است.

[Isooda]

مشخصات ويروس ايدز
ويروس HIV داراي مشخصاتي به شرح زير ميباشد :
اندازه ويروس حدود 140-100 نانومتر از گروه (http://www.pnu-club.com/pnu.1432.html)رتروويروسها با قسمت مركزي ( ژنوم ) از جنس RNA است. در پوشش ويروس، گليكوپروتئينهايي با زنجيرههاي قندي قرار گرفته اند. هر گليكوپروتئين از دو جزء تشكيل شده:
1- گليكوپروتئين با وزن مولكولي 120 هزار كه در خارج از پوشش قرار گرفته است.
2- گليكوپروتئين با وزن مولكولي 41 هزار كه درون پوشش قرار دارند.

در زير پوشش گليكوپروتئيني ويروس، دو لايه پروتئيني به نام P24 و P17 قرار دارد كه ژنوم (RNA ) ويروس را در بر گرفته است. دو رشته از ژنوم RNA مارپيچي مشابه يكديگر (ديپلوئيد) همراه با چندين كپي از آنزيم نسخه بردار معكوس (RT ) در قسمت مركزي قرار دارند، اين آنزيم به عنوان كاتاليزور در ساخته شدن DNA از RNA ويروسي عمل ميكند. در حال حاضر مهار فارماكولوژيكي اين آنزيم به كمك داروهايي چون زايدوودين به عنوان روش كنترل عفونت HIV در دست بررسي است.

ژنوم HIV كه حاوي 9500 نوكلئوتيد است از قطعات منظمي مانند ژن gag، pol و env تشكيل شده كه در همانند سازي ويروس دخالت دارند. ژنgag معمولا پروتئينهاي داخل قسمت مركزي (آنتي ژن اختصاصي گروه ) ، ژن pol پلي مراز يا نسخه بردار معكوس (RT) و ژن env گليكوپروتئينهاي پوششي را كد مي كنند. دو ژن كوچك tat و trs/art نقش مهمي در تقويت همانندسازي ويروسي با كد كردن نوعي پروتئين بعهده دارند. HIV نسبت به حرارت بسيار حساس مي باشد به طوري كه حرارت 56 درجه سانتيگراد به مدت نيم ساعت آن را غير فعال ميكند، به علت داشتن پوشش و غشاي ليپيدي نسبت به اتر و حلالهاي چربي حساس ميباشد. به طور كلي، اتر، استن، فرمالين 4 درصد، اتانول 70 درصد، هيپوكلريت 0/5-0/1 درصد محيط اسيدي، بتاپروپيولاكتون، گلوتار آلدئيد 2-1 درصد. ايزوپروپيل الكل 70 درصد، پوويدون يده (بتادين) 2/5 درصد و پر اكسيد هيدروژن 10 درصد در مدت 30-20 دقيقه HIVرا غير فعال ميكنند. در حالي كه ويروس تقريبا در برابر اشعه هاي يونيزه، گاما و ماوراء بنفش مقاوم است.
HIV
را ميتوان از خون، مني، بزاق، شير، اشك، عرق، سلولهاي مغزي، مغز استخوان، غددلنفاوي، ترشحات سرويكس و واژن وحتي ادرار بيماران جدا نمود.

راههاي انتقال ويروس :
1- تماس جنسي : HIV اساسا ويروسي است كه از طريق مقاربت منتقل ميشود اعم از اينكه نزديكي با همجنس يا جنس مخالف صورت گرفته باشد، اين روش عمده انتقال است كه در حال حاضر بيش از 75 درصد موارد آلودگي در جهان از اين راه است. در حال حاضر انتقال از راه مقاربت با جنس مخالف 6 برابر همجنس بازي است. بعضي از عوامل مانند : متعدد بودن شركاء جنسي، وجود ساير بيماريهاي مقاربتي و تماسهاي جنسي با فواحش خطر آلودگي به عفونت را افزايش ميدهد.

2- انتقال به وسيله تزريق خون يا فراورده هاي خوني يا استفاده از وسايل آلوده اي كه پوست را سوراخ مي كنند : حدود 5 درصد موارد آلودگي به ويروس HIV از طريق خون يا فراوردههاي خوني ميباشد. اين روش نسبت كوچك ولي مهمي از تعداد كل موارد آلودگي به ويروس است زيرا تا حدود زيادي قابل پيشگيري ميباشد. انتقال از راه تزريق، موقعي اتفاق مي افتد كه خون يا بعضي فراوده هاي خوني آلوده تزريق شده باشد ويا از طريق سوزن وسرنگ ويا سلير اشياء تيز آلوده كه پوست را سوراخ مينمايند ويروس به بدن شخص راه يابد. در گيرندگان يك واحد از خون آلوده تقريبا 90 درصد احتمال خطر آلودگي وجود دارد. تا كنون خون كامل، عناصر سلولي خون، پلاسماو فاكتورهاي انعقادي خون همه ويروس را منتقل كرده اند ولي بايد متذكر شد كه ساير فراوده هاي خوني مانند ايمونوگلوبولينها، آلبومين و اجزاء پروتئيني پلاسما، با توجه به مراحل توليد نميتوانند حاوي HIV باشند ودر نتيجه قادر به سرايت بيماري نميباشند. تعداد هموفيلهاي سرم مثبت و وجود گزارشات دال بر تظاهر ويروس در فاكتورهاي منوهموفيلي كه معمولا به روش «كريوپوه سي پيتاسيون» تغليظ ميشده است انتقال از اينراه را تاييد مينمايد .

3- انتقال از مادر به كودك : انتقال بيماري ممكن است قبل از تولد، در حين تولد و يل بعد از تولد اتفاق بيافتد. ميزان خطر براي انتقال بيماري از مادر آلوده به HIV به نوزاد از 40-20 درصد متفاوت است . شدت انتقال بيماري از مادري كه مصونيت وي مختل واز بين رفته است بيشتر ميباشد. عفونت در نوزادهايي كه طي عمل سزارين متولد ميشوند نيز به همان نسبت مشاهده ميشود. در نوزاداني كه مادرشان بعد از تولد وي آلوده به ويروس ميشوند رابطه شير مادر به عنوان عامل احتمالي انتقال ويروس به نوزاد ذكر شده است ودر اين مرحله اين افراد عيار بالاتري از ويروس را در خون داشته ودر اين مرحله قدرت سرايت بيشتري دارند. ( 10 درصد از موارد آلوده شدگان از اين راه است.)

ساير راههاي انتقال :
در بزاق، اشك چشم، عرق و ادرار ويروس يافت ميشود، اما هيچگون (http://www.pnu-club.com/pnu.1432.html)ه مورد انتقال از راههاي ياد شده گزارش نشده است. در تماسهاي غير جنسي با افراد آلوده به ويروس ايدز، آلودگي به وقوع نمي پيوندد؛ در مورد افراد خانواده هموفيل آلوده به ويروس اين مسئله به ترتيب ياد شده است ؛ والدين كودكان هموفيل سرم مثبت با وجود تماس با بزاق يا ادرار نوزاد، به هنگام در آغوش گرفتن يا تعويض لباسها منفي باقي مي مانند. بنابراين جز از راه خوني يا تماس جنسي انتقال ويرويس از راه ديگر وجود ندارد.

دوره نهفتگي ايدز دقيقا معلوم نيست واز زمان آلودگي تا بروز علائم ايدز ممكن است بين 6 ماه تا 10 سال وحتي بيشترباشد. به عقيده كارشناسان، نهايتا تمام افرادي كه ويروس وارد بدنشان ميشود روزي به مرحله نهايي بيماري خواهند رسيد. نوزاداني كه در بدو تولد آلوده ميشوند دوره نهفتگي آنها به طور متوسط 8 ماه است. در دوران نهفتگي شخص آلوده به ويروس ظاهرا سالم بوده ولي عامل بالقوهانتقال ويروس به ديگران ميباشد وهمين مسئله بزرگترين مشكل پيشگيري از اشاعه بيماري در جامعه بوده است. تستهاي تعيين عفونت HIV تستهاي كاملي نيستند. همه افراد آلوده به HIV تست مثبت ندارند وافرادي كه به تازگي آلوده شده اند تست منفي خواهند داشت. وبا اينكه انتقال دهنده ويروس هستند اما گواهي سلامت دريافت ميدارند. با توجه به راههاي انتقال و دوران نهغتگي طولاني ايدز جدا سازي افراد آلوده و يا قرنطينه مسافرين در مبادي ورودي كشور در پيشگيري از اشاعه ايدز در جامعه مؤثر نبوده بلكه باعث ميشود موارد آلوده راز خود را پنهان نموده وحتي از مراجعه به پزشك و مددكار اجتماعي كه مسئول مراقبت، مشاوره وراهنمايي آنها هستند خودداري ورزند و در نتيجه خطر انتقال به ديگران افزايش يابد.

پاسخ آنتي بادي به HIV
در خون قريب به اتفاق بيماران آلوده به HIV آنتي (http://www.pnu-club.com/pnu.1432.html) باديهاي ضد پروتئين هاي ويروسي وجود دارند. بايد توجه داشت بر خلاف بيماري هپاتيت B كه با پيدايش آنتي بادي احتمال آلودگي از بين ميرود، بيماران آنتي HIV مثبت براي تمام عمر آلوده باقي مي مانند. به طور متوسط بعد از 5 تا 12 هفته وگاهي 6 ماه از شروع عفونت آنتي بادي هاي ضد HIV در خون ظاهر مي گردند و معمولا آنتي بادي هاي ضد گليكو پروتئين درون پوشش (gp 41) زودتر از آنتي بادي هاي ضد پروتئين اصلي داخلي قابل كشف و جدا كردن مي باشند. آنتي ژن HIV را مي توان به وسيله تكنيك اليزا اندازه گيري نمود اما اين روش به اندازه آزمايش آنتي بادي HIV براي غربالگري بيماران مناسب نمي باشد. زيرا در اوايل بيماري با شروع تغييرات سرمي، آنتي ژن ويروس قابل كشف و جدا نمودن بوده در حاليكه با ظهور آنتي بادي ها در سرم بيماران اين آنتي ژن ناپديد مي شود. در ضمن با پيدايش علايم عفونت HIV عيار آنتي ضد P 24 كاهش يافته و بار ديگر آنتي ژن HIV در سرم قابل كشف و اندازه گيري مي گردد.بنابراين آزمايش آنتي ژن HIV براي كشف عفونت اوليه و نيز به عنوان نشانگر پيشرفت بيماري حائز اهميت مي باشد. به طور كلي بيماراني كه به طور دائم آزمايش آنتي ژن HIV آنها مثبت مي باشد، پيش آگهي بدي دارند ولي لازم به تذكر است كه سير بيماري در برخي از بيماران به طور دائم آنتي ژن مثبت (http://www.pnu-club.com/pnu.1432.html)هستند، سريع نبوده و در برخي بيماران با حال عمومي بد اين آزمايش منفي مي باشد.

[Isooda]

تقسيم بنديهاي طيف باليني عفونت HIV
ايدز : طبق تعريف CDC ايدز عبارتست از بيماريي كه نشاندهنده نقص در سيستم ايمني سلولي بوده و هيچ علتي بجز HIV براي آن وجود نداشته باشد. ليست بيماريهايي كه نشان دهنده نقص در سيستم ايمني سلولي مي باشد، توسط CDCجمع آوري شده و به قرار زير هستند :

تك ياخته ها :
1- پنوموني ناشي از پنوموسيستيس كاريني
2- توكسو پلاسموز مغزي
3- كيپتوسپوريديوز با اسهال بيش از يك ماه

قارچها :
1- كانديدياز ـ مري، تراشه، برونش، و ريه (برفك دهاني به تنهايي براي تشخيص ايدز كافي نيست).
2- مننژيت كريپتوكوكي (يا ساير عفونتهاي خارج ريوي)
ويروسها :
1- سايتومگالوويروس ـ رتينيت، پنومونيت، كوليت يا آنسفاليت،
2- هر پس سيمپلكس ـ به صورت بيماري جلدي مخاطي كه بيشتر از يك ماه طول كشيده باشد.
3- لوكوآنسفالوپاتي چند كانوني پيشرونده.

باكتريها :
1- عفونت با مايكوباكتريوم آويوم داخل سلولي يا مايكوباكتريوم كانزاسي.
2- عفونت با مايكوباكتريومتوبركلوزيس (به شرطي كه مناطق خارج ريوي را گرفتار كرده و بيماري آنتي HIV مثبت باشد ودر عين حال نيز محدود به غدد لنفاوي نباشد).
3- سپتي سمي هاي عودكننده با سالمونلاهاي غير تيفوئيدي (به شرطي كه بيمار آنتي HIV مثبت باشد).

تومرها :
1- كپوشي ساركوما در هر سني، به شرطيكه بيمار آنتي HIV مثبت باشد (ولي در صورت مشخص نبوذن وضعيت عفونت، بيمار بايد زير 60 سال سن داشته باشد).
2- لنفوم اوليه سيستم عصبي مركزي.
3- لنفوم غير هوچكيني از نوع سلولهاي B (به شرطي كه بيمار آنتي HIV مثبت باشد) .

ساير بيماريها :
1- آنسفالوپاتي HIV
2- بيماري تحليل برنده HIV (Slim disease)
3- پنومونيت لنفوئيد بينايي (LIP) در كودكان كمتر از 13 سال.

همانطور كه قبلا نيز ذكر شد، اصطلاح ايدز در اپيدمي HIV از نظر بهداشت عمومي، سياسي و اجتماعي از ارزش محدودي برخوردار است زيرا دقيق نبوده وتنها بيانگر انتهاي طيف اين بيماري مي باشد.
پارامترهاي تشخيصي در پيشرفت طيف عفونت HIV
اين پارامترها نشان دهنده پيشرفت عفونت به سوي ايدز بوده وعبارتند از :
1- ميزان سديمانتاسيون اريتروسيتها ،
2- آنمي بدون علت معلوم ،
3- شمارش T4
4- غلظت سرمي آنتي (http://www.pnu-club.com/pnu.1423.html) ژن
P24 ، 5- ميزان نئوپترين ،
6- ميزان بتادوميتروگلوبولين.

نشانه هاي بيماري ايدز
در بيماري ايدز سه مجموعه علائم ظاهر مي شود :
• نشانه هاي باليني هر يك از بيماريهايي كه تحت عنوان « فرصت طلب » ناميده مي شوند.
• نشانه هاي باليني سرطانها ( ساركم كاپوزي و لنفوم ها ).
• دسته اي علائم عمومي غير اختصاصي، كه اغلب در مرحله قبل از ايدز وجود دارند.

هر يك از نشانه ها به طور مجرد و مجزا نگران كننده نيستند، اما مداومت ـ مقاومت در برابر آنتي بيوتيك هاي معمولي و يا اشتراك نشانه ها
جلب نظر مي نمايند و ابتلا به ايدز (http://www.pnu-club.com/pnu.1423.html)را تداعي مي كنند.

I - عفونت حاد HIV
در اين مرحله بيمار دچار تب، بثورات جلدي، گلو درد، لنفادنوپاتي حساس و سر درد بوده كه مي تواند با علائم باليني مننژيت و آنسفاليت همراه باشد. معمولا بيمار ظرف يك هفته خودبخود بهبود مي يابد و طبق گزارشات متفاوت 93-53 درصد بيماران آلوده اين علائم عفونت حاد HIV را پيدا ميكنند. اين بيماران اغلب به تصور اينكه به سرماخورگي ساده يا آنفلوانزا مبتلا شده اند از مراجعه به پزشك خودداري مي كنند.

II - لنفاد نوپاتي (بزرگي غدد لنفاوي)
هر نوع تهاجم به بدن متضمن پاسخ دستگاه ايمني است كه سبب تورم غدد لنفاوي مي شوند اي ن نوع تظاهر در مواردي مانند منونوكلئوز عفوني، گريپ، سرماخوردگي، عفونتهاي مختلف پوست و ساير عفونتهاي خوش خيم خود نمايي مي كند. در ابتلا به تومورها نيز بزرگي غدد لنفاوي نيز وجود دارد.

پيوست

موارد آلوده به ويروس HIV وبيماري ايدز در استان خراسان تا تاريخ 30/9/1379





جنس


آلوده به ويروس ايدز


ايدز


جمع




مرد


172


22


194




زن


8


1


9




جمع


180


23


203






موارد آلوده به ويروس HIV وبيماري ايدز بر حسب راه انتقال و جنس در استان خراسان تا تاريخ 30/9/1379







راه انتقال


راه تزريقي


آ‏ميزشي


مادر به كودك


نا مشخص


جمع








فرآورده های خونی



خون آلوده


اعتیاد




مرد


10


-


180


3


-


1


194




زن


-


-


-


7


1


1


9




جمع


10


-


180


10


1


2


203




درصد


5


-


5/88


5


5/0


1


100







هنگام معاينه بيمار تومور را در نواحي مختلف بدن مانند پشت گوشها، خلفي گردن، بالاي استخوان ترقوه، زير بغل، گودي آرنج و كشاله ران مي توان لمس كرد و همچنين صدها غده لنفاوي در نقاط مختلف بدن وجود دارند كه به دليل قرار گرفتن در عمق قابل لمس نيستند.

لنفاد نوپاتي ژنراليزه مداوم معمولا در بيماران آلوده به HIV شايع بوده و اغلب تنها به HIV مرتبط هستند و به طريق زير تعريف مي شوند :
1- بيش از سه گروه گره لنفاوي جداگانه تحت (http://www.pnu-club.com/pnu.1423.html) تاثير قرار گيرند
2- حداقل دو گره لنفاوي در هر ناحيه با قطري بيش از 1/5 سانتيمتر وجود داشته باشد .
3- وجود گره لنفاوي بيش از يك ماه طول بكشد.

هيچ عفونت موضعي مجاورتي كه بتواند آدنوپاتي را توجيه نمايد موجود نباشد.
علت اين بيماري به درستس روشن نمي باشد اما بعضي ها شعله ور شدن عفونتهاي منتشره ناشي از ويروس سايتومگال را در ايجاد آن مهم مي دانند. همچنين اين لنفاد (http://www.pnu-club.com/pnu.1423.html) نوپاتي اغلب با پيشرفت عفونت HIV فروكش مي كند.

[Isooda]

III – كاهش وزن
مهمترين معيار عيني براي پيشرفت بيماري، كاهش وزن (http://www.pnu-club.com/pnu.1423.html)مي باشد كه در 95% مبتلايان گزارش شده است و علت اين امر ممكن است تا حدودي به دليل سوء جذب باشد. كاهش بيش از 10% وزن بدن به همراه اسهال يا تب به مدت طولاني بيش از يك ماه در فردي كه HIV مثبت باشد با معيارهاي CDC از ايدز مطابقت مي كند.

IV - بيماري هاي حفره دهاني
بيماريهاي حفره دهان معمولا در مراحل انتهاي عفونت HIV به طور بسيار شايع ديده مي شوند و به چند دسته تقسيم مي شوند :

1- برفك دهان : برفك دهان معمولا به صورت پلاكهاي سفيد رنگ بر روي كام سخت، كام نرم و ساير قسمتهاي مخاط دهان ظاهر مي گردد. ابتدا معمولا پلاكها سفيد، در پشت دومين دندان آسيا ديده مي شوند. برفك دهن با داروهاي موضعي ( از قبيل نيستاتين، آمفوتريسين B يا ژل مايكونازول ) يا سيستميك ( از قبيل كتوكونازول ) قابل درمان مي باشد. معمولا در عفونتهاي شديد برفك دهاني و در موارد كانديدياز مري و تمام دستگاه گوارش درمانهاي سيستميك ضرورت مي يابد.

2- لوكوپلاكياي مويي : اين عارضه اولين بار در سال 1983 در شهر لوس آنجلس گزارش شد. علائم ظاهري عبارت است از برجستگي هاي سفيد رنگ و شبه دنده اي كه در زير زبان يا كناره آن قرار دارد، معمولا بدون علامت بوده، اما منظره ظاهري آنها سبب ناراحتي بيمار مي شود.
لوكوپلاكيا نياز به درمان ندارد ولي مي توان از آسيكلووير در مواردي كه ضايعات وسيع اند استفاده كرد.

3- ژنژيويت : ژنژيويت به صورت خونريزي هاي دردناك عود كننده و زخمهاي شديد لثه خودنمايي مي كند. مي توان از محلول بتادين شستشو دهنده دهان ودر مواقع شعله ور شدن اين عارضه از پني سيلين يا مترونيدازول استفاده نمود. تحليل رفتن لثه به همراه ژنژيويت عود كننده در بيماران مبتلا به ايدز ديده شده است.

4- زخمهاي آفتوس : زخمهاي آفتوس اكثرا بر روي كام نرم بوده و بسيار دردناك مي باشند.
تركيبات موضعي تريامسينولون استونايد بر روي اين زخمها موثرند اما كاربرد آن بر روي كام نرم دشوار مي باشد.

5- آبسه دندان : اين عارضه در عفونت HIV به فراواني ديده مي شود.

6- زگيلهاي حفره دهاني : بروز اين ضايعات در عفونت HIV از يافته هاي غير معمول به شمار مي روند

7- زبان باردار : علامت شايع وغير اختصاصي در مبتلايان به ايدز مي باشد.

8- كپوشي ساركوما : غالبا اولين تظاهر كپوشي ساركوما در دهان، بر روي كام سخت مي باشد.

V – بيماريهاي پوست
در طي چند ماه پيگيري افراد آلوده به HIV معلوم شده كه بيماريهاي پوستي گاهي اولين تظاهرات باليني عفونت HIV بوده است. بيماريهاي پوستي كه به طور شايع در عفونت HIV ديده مي شوند عبارتند از :

1- در ماتيت سبوره اي : نوعي بثورات جلدي خفيف وشايع بوده كه معمولا پوست سر و نواحي مركزي صورت را گرفتار مي كند.

2- فوليكوليت خارش دار : فوليكوليت خارش دار، آزار دهنده ترين نوع بثورات جلدي در عفونت ايدز است.

3- زونا : گاهي زونا اولين تظاهر سركوب سيستم ايمني در بيماران آلوده به ايد (http://www.pnu-club.com/pnu.1423.html)ز مي باشد. ابتلا به زونا در نزد بيماري جوان و داراي ريسك فاكتور، شك به عفونت HIV را شديدا بر مي انگيزد اما بايد دانست كه گاهي اوقات زونا در افراد جوان و سالم نيز ديده مي شود.

4- تبخال ساده : ويروس هرپس سيمپلكس مي تواند مانند HIV از طريق روابط جنسي انتقال يابد واكثر بيماران آلوده به ايدز گرفتار اين ويروس هم هستند. با پيشرفت عفونت HIV ونقص سيستم ايمني، شيوع وشدت حملات هرپس افزايش مي يابد.

5- عفونتهاي درماتوفيتي : عفونتهاي ناشي از كچلي پا، كچلي تنه و كچلي ناخن. در بيماري ايدز بسيار شايع بوده و اغلب به درمانهاي ضد قارچي موضعي نيز به خوبي پاسخ مي دهند.

6- بثورات جلدي ناشي از دارو : به نظر مي رسد حساسيت به داروهاي مختلف به ويژه كوتريموكسازول و گريزئوفولوين در نزد بيماران آلوده به ايدز شايع بوده است.

7- سفيد شدن نابهنگام موي سر : اين عارضه به طور شايع در مردان جوان آلوده به ايدز ديده مي شود.

8- بلند شدن مژه ها : يكي از موارد گزارش شده در عفونت HIV بوده كه اغلب همراه با افزايش سطح پرولاكتين سرم مي باشد.

9- ريزش پراكنده موي سر : يكي از موارد بسيار شايع در مراحل پيشرفته عفونت HIV است.

10- پيري زود رس : علائم اين عارضه سفيد شدن مو، پيدايش چين و چروك در پيشاني، نازك شدن مو، ازدست دادن چربي صورت همراه با گود افتادن صورت است.

VI- بيماريهاي گوش و حلق و بيني
بيماران مبتلا به عفونت HIV مستعد ابتلا به برخي از مسائل عفوني و آلرژيك گوش وحلق و بيني هستند.

1- ترشحات پشت حلق : شايع ترين مسئله در زمينه مسائل گوش و حلق و بيني ترشحات مداوم پشت حلق بوده كه مي تواند مسبب سرفه هاي شبانه در اين بيماران باشد.

2- سينوزيت و اوتيت گوش مياني : غالب اوقات اين دو مسئله به علت هموفيلوس انفلوآنزا و در بالغين به علت پنوموكوك ايجاد مي شود.

3- اوتيت سروز گوش مياني : اين بيماري با علائم شنيدن كليك در گوش ( مانند زماني كه هواپيما به پرواز در مي آيد ) و گاهي اوقات كري گوش مياني ظاهر مي شود ودر مراحل پيشرفته عفونت HIV بسيار شايع است. در ايجاد اين مسئله اختلال شيپور استاش، اوتيت گوش مياني در حال بهبود ويا هر دو نقش دارند.

4- اوتيت گوش خارجي : عبارت است از التهاب مجراي گوش خارجي معمولا در اثر باكتريها و قارچها كه باعث پيدايش درد، ترشحات و گاهي اوقات از دست دادن شنوايي مي شوند.

5- كري عصبي : گاهي اوقات كري عصب هشتم در عفونت HIV ديده مي شود كه احتمالا مربوط به تظاهرات نورپاتي HIV مي باشد.

VII- كپوشي ساركوما
كپوشي ساركوما اولين بار در سال 1872 توسط درموتولوژيست مجارستاني به نام موريتز شهر داده شد و بعدها انواع خوش خيم ومهاجم كپوشي ساركوما در آفريقا شيوع پيدا كرد و اولين موارد كپوشي ساركوما در اثر HIV در سال 1981 گزارش گرديد.

منشا سلولي كپوشي ساركوما سلولهاي آندوتليال عروق هستند و معتقدند اين تومور به جايي متاستاز نمي دهد بلكه تنها داراي كانونهاي متعدد مي باشد. هرچند ابتلا به كپوشي ساركوما در افراد همجنس باز مبتلا به ايدز امري شايع است اما در ساير گروههاي در معرض خطر مسئله اي نادر به نظر مي رسد.

اين عارضه در ابتدا به صورت پلاكهاي قرمز رنگي (http://www.pnu-club.com/pnu.1423.html) است كه پس از مدتي به ندول برجسته اي تبديل مي شود كه معمولا بدون درد بوده و به صورت كانونهاي متعدد پوست و مخاطات بدن را گرفتار مي سازد.

درمان كپوشي ساركوما بر حسب اندازه، تعداد و محل ضايعات فرق كرده و هدف از آن معمولا بهبود يا پيشگيري از بدتر شدن ضايعات و ايجاد آرامش در برابر ضايعات دردناك و متورم مي باشد كه عبارتند از :
درمان جراحي، اشعه درماني، شيمي درماني، آلفا اينترفرون.

VIII- بيماريهاي ريوي
قريب 60% افراد مبتلا به ايدز دچار پنوموني مي شوند كه در اكثريت موارد عامل بيماري تك ياخته اي بنام پنوموسيستيس كاريني مي باشد. علائم آن عبارتند از : ضعف و بي حالي، تعريق، تب، لرز ، تنگي نفس در حين فعاليت و سرفه هاي معمولا خشك مداوم كه به مدت چند هفته طول كشيده باشد.

كوتريموكسازول با دوز كم، مؤثرترين دارو در پيشگيري از عود پنوموني ناشي از پنوموسيستيس كاريني بوده كه مي بايستي در كليه بيماراني كه قبلا گرفتار اين پنوموني شده و نيز آنهايي كه تعداد T4 كمتر از 200 سلول در ميليمتر مكعب دارند تا آخر عمر به مصرف برسد.
در ايجاد بيماريهاي ريه در عفونت HIV عفونتهاي معمولي از قبيل پنومو (http://www.pnu-club.com/pnu.1423.html)كوك و هموفيلوس انفلوآنزا و لژيونلاپنوموفيلا نيز مي توانند نقش داشته باشند.

[Isooda]

XI- بيماريهاي دستگاه عصبي
كليه بيماران آلوده به ايدز، در معرض خطر پيدايش طيف (http://www.pnu-club.com/pnu.1386.html) بسيار وسيع اختلالات نورولوژيك قراار دارند كه در اين ميان علائم و نشانه هاي مغزي از قبيل سردرد، آنسفالوپاتي، دمانس، تشنج و ضايعات كانوني شايع است

1- اختلالات مغزي : علل اختلالات مغزي در بيماران مبتلا به ايدز را مي توان به چهار گروه كلي تقسيم نمود :

الف ـ عفونت اوليه مغز در اثر HIV : اختلال اصلي آن كمپلكس دمانس ايدز است. اين سندرم اسامي گوناگوني از قبيل آنسفاليت تحت حاد، كمپلكس دمانس ايدز، آنسفالوپاتي و بالاخره آنسفاليت چند كانوني با سلول غول پيكر دارند.

نشانه هاي شاخص اين اختلال عبارتند از : عدم تمركز حواس، فراموشكاري، كندي حركات ارادي و كناره گيري از اجتماع ( انزوا طلبي ).

ب ـ عفونتهاي فرصت طلب تك ياخته اي، قارچي، ويروسي و باكتريال : توكسوپلاسماگوندي ـ شايع ترين علت توده داخل مغزي در بيماران مبتلا به ايدز مي باشد. نشانه هاي اوليه شايع آن شامل سردرد، تغييرات شخصيتي، تشنج، همي پارزي، از دست دادن حس نيمي از بدن و ساير اختلالات كانوني عصبي مي باشد.

كريپتوكوكوس نئوفورمنس ـ شايع ترين عفونت قارچي دستگاه عصبي مركزي بوده كه معمولا به صورت مننژيت تحت حاد تظاهر مي يابد و شايع ترين علائم آن سردرد و گاهي تب مي باشد.

مننژيت آسپتيك ـ همانند ساير بيماران مبتلا به مننژيت اولين علامت اين بيماران نيز اغلب سردرد بوده و علائم كانوني عصبي در اين بيماران شايع نمي باشد.

آنسفاليت ويروسي ـ مهمترين ويروسهاي مسبب آنسفاليت هرپس ويروسها بخصوص هرپس سيمپلكسو هرپس زوستر مي باشد.

آنسفاليت قارچي ـ شامل موارد زير است :
كانديدياز، آسپرژيلوز، كوكسي ديويدومايكوز و موكور مايكوز.

ج ـ بدخيمي هاي دستگاه عصبي مركزي : هرچند كپوشي ساركوما شايع ترين بدخيمي منتشر در عفونت HIV مي باشد اما اين تومر به ندرت به دستگاه عصبي مركزي انتشار مي يابد. در بين بدخيمي هاي دستگاه عصبي مركزي لنفوم غير هوچكيني از اهميت بيشتي برخوردار است.

د ـ عوارض ناشي از اختلالات سيستميك : آنسفالوپاتي متابوليك ـ علل شايع (http://www.pnu-club.com/pnu.1386.html) اين عارضه عبارتند از عوارض جانبي داروها، كمبود اكسيژن، كاهش سديم، كاهش قند خون و نارسايي اعضا.

حملات مغزي ـ انفاركتوس مغزي و حملات كم خوني گذرا ( TIA ) در بيماران مبتلا به ايدز شايع نمي باشد و ممكن است در نتيجه واسكوليت، هيپوتانسيون سيستميك، آندوكارديت ماراسميك ايجاد گردد.

2- اختلالات نخاعي : اختلالات نخاعي نسبت به بيماريهاي داخل جمجمه و سيستم عصبي محيطي كمتر شايع بوده و معمولا به صورت اختلالات حسي با ناتواني در راه رفتن تظاهر مي كنند. علائم باليني اوليه آن عبارتند از : اسپاستيسيتي، هيپرفلكسي و از دست دادن رفلكس سطحي شكم، از دست دادن كنترل اسفنگتر و حس د سطح نخاعي در موارد شديد ديده مي شود كه درد يا حساسيت ستون فقرات و يا هر دو اغلب به همراه ميلوپاتي حاد بوده ودر اين صورت يك اورژانس بالقوه نورولوژي محسوب مي شود.

3- اختلالات اعصاب محيطي :
الف ـ پلي نوروپاتي ديستال قرينه ب ـ نورپاتي هاي التهابي ج ـ پلي راديكولوپاتي لومبوساكرال

X- بيماريهاي چشم
بيشتر افراد در طي دوره بيماري ايدز دچار بيماريهاي چشمي مي شوند. 20% از آنها به دليل عفونتهاي چشمي، كاهش شديد بينايي دارند.شايعترين بيماريهاي چشمي عبارتند از :

1- اگزوداي نرم : اين عارضه كه به علت ايسكمي در لايه هاي سطحي شبكيه ايجاد مي گردد شايعترين يافته چشمي در عفونت شديد HIV و به صورت سفيد رنگ، سطحي و شبيه پر مي باشد.اين عارضه منجر به كوري نمي گردد اما بعد از چندي دوباره ظاهر مي شود.

2- كپوشي ساركوماي ملتحمه يا پلك : دومين ضايعه (http://www.pnu-club.com/pnu.1386.html) چشمي شايع در بيماران مبتلا به ايدز است .ضايعات به رنگ قرمز روشن و نقاط بدون درد با اندازه هاي مختلف بر روي ملتحمه يا پلك ظاهر مي شود.
اين بيماري در چشم بندرت نياز به درمان دارد و درصورت ايجاد علامت، اشعه درماني با دوز كم مؤثر است.

3- رتينيت ناشي از ويروس سايتومگال : خطرناكترين عارضه چشمي در عفونتHIV بوده و در 15-10 درصد بيماران ديده مي شود. ريتينيت ناشي از ويروس سايتومگال شايع ترين علت كوري در عفونتHIV است. براي حفظ قدرت بينايي بيمار بايستي بلافاصله درمان با يك داروي ضد ويروس سايتومگال از قبيل گانسيكلوير يا فسفونوفورمات آغاز شود.

XI- بيماريهاي دستگاه گوارش
يكي از شكايات شايع بيماران آلوده به ايدز مشكلات گوارشي بوده كه مي تواند به صورت اسهال، ازوفاژيت، تبخالهاي مقعدي پيشرونده و كپوشي ساركوما تظاهر نمايد.

1- اسهال : شايعترين نشانه گوارشي در بيماران مبتلا به ايدز مي باشد به طوريكه در 50 تا 90 در صد اين بيماران اسهال گزارش شده است. اين اسهال معمولا مزمن بوده و با كاهش وزن و سوء تغذيه همراه است.

2- ازوفاژيت : شايعترين علت ازوفاژيت در بيماران مبتلا به ايدز ( كه منجر به عدم قدرت بلع و درد هنگام بلع مي گردد) كانديدا است.

3- تبخالهاي مقعدي : به طور كلي مشكلات انوركتال به ويژه در مردان همجنس باز آلوده به ويروس ايدز به فراواني ديده مي شود.

3- كپوشي ساركوما در دستگاه گوارش : گرفتاري دستگاه گوارش به كپوشي ساركوما در بيماران مبتلا به ايدز شايع است به طوريكه در دو سري مطالعات اتوپسي درگيري دستگاه گوارش را در 56 تا 70 درصد افراد مبتلا به كپوشي ساركوما نشان داد. از ضايعات شايع كپوشي ساركوما در دستگاه گوارش مي توان از درگيري كام نام برد. اين بيماران دچار انسداد روده نيز مي شوند.
اكثر ضايعات كپوشي ساركوما در دستگاه گوارش بدون درمان مي باشد و تنها در صورتي كه كپوشي ساركوما موجب نسداد مجاري صفراوي و يا پرفوراسيون گردد نياز به جراحي انديكاسيون پيدا مي كند.

XII – خستگي عمومي
در بين نشانه هاي خبر دهنده ايدز، خستگي غير عادي و غير قابل توجيه از علائم مهم است. خستگي بدني و رواني، به فواصل منظم ظاهر مي شود. بيماران اغلب احساس فقدان ميل جنسي مي نمايند. البته مي دانيم كه خستگي و تشويش ممكن است يكي از نشانه هاي بيماريهاي مزمن باشد، اما دوام اين حالت ممكن است نشانه اي از بيماري ايدز نيز باشد.

XIII – تب وعرق شبانه
وجود تب، عرق شبانه و لرز در مرحله حاد بيماري ـ به عنوان مثال در سرماخوردگي و يا گريپ ـ از نشانه هاي اعلام بيماري است. افزايش حرارت بدن ممكن است نتيجه عادي و طبيعي پاسخ ايمني بدن در برابر تهاجم خارجي باشد.

در بيماري ايدز، تب معمولا بالا بوده و بين 38 و 39 درجه سانتيگراد در نوسان است. دوران تب معمولا چندين روز به طول مي انجامد، سپس خودبخود از بين مي رود و بعد درخلال چند هفته يا چند ماه مجددا ظاهر مي شود. اين تب بوالهوس اغلب همراه با عرق شبانه است به طوريكه لباس و ملحفه بيمار خيس مي شود. اما بايد توجه داشت كه اين نوع تظاهرات در بيماريهاي مختلف نيز مشاهده مي شود، بنابراين فقط تكرار متعدد تب و يا مدت غير عادي آن است كه پزشك را به وجود بيماري ايدز مشكوك مي سازد.

XIV – سرفه و تنگي نفس
تنگي نفس و سرفه بايد مورد توجه قرار بگيرد زيرا يكي از بيماريهاي اصلي فرصت طلب كه در بيماري ايدز شايع است، پنوموسيستوز مي باشد كه در حالت معمولي بيماري نادري است.

XV – تمايل به خونريزي
در بيماري ايدز نيز همانند ساير بيماريهاي بدخيم ممكن است تمايل به خونريزي مشاهده گردد. با توجه به اينكه خونريزي و به ويژه خونريزي پوستي علل متعدد دارد بنابراين در مواردي كه اين نشانه غير طبيعي به نظر مي رسد بيمار بايد به پزشك مراجعه نمايد تا علت اصلي آن مشخص شود. اما اين نكته را نيز بايد در نظر داشت كه در بيماري ايدز ـ در ارتباط با اختلالات شديد حاصل از نابساماني دستگاه ايمني ـ ناهنجاريهايي وجود دارد كه مورد توجه بايد قرار بگيرد.

ايدز در كودكان
ايدز جزء 10 علت اوليه مرگ شيرخوارن، بچه ها و نوجوانان بوده و در چند سال آينده جزء 5 علت اوليه مرگ در اين گروهها خواهد بود. تا سال 2000 ميلادي حدود 40-30 ميليون نفر به ويروس ايدز آلوده شده اند كه 10 ميليون آن مربوط به آلودگي در كودكان خواهد بود.
در حال حاضر 78 درصد ايدز كودكان از طريق مادر به كودك منتقل مي شود و اين عدد در سالهاي آينده بيشتر هم خواهد شد. و نيز از تعداد كودكان آلوده شده از طريق انتقال خون و فراوردهاي خوني كاسته خواهد شد.

كودكان در خطر، شامل آنهايي هستند كه از مادران روسپي، مادران معتاد به مواد مخدر تزريقي، مادران داراي اجداد هائيتي، مادران داراي شريك جنسي دو جنس باز يا هموفيل متولد شده و يا اينكه خود كودك سابقه دريافت خون ي فراورده هاي خوني را داشته باشد.
كودكان مشكوك به ايدز بايستي از نظر آزمايشگاهي بررسي شده و نقص (http://www.pnu-club.com/pnu.1386.html) سيستم ايمني، آنتي بادي ضد HIV و آنتي ژن خود ويروس را در آنها نشان داد. همچنين در اين كودكان بايد ساير نقصهاي اكتسابي و مادر زادي سيستم ايمني رد گردد.

[Isooda]

راههاي سرايت
دو راه اصلي انتقال HIV در كودكان، يكي انتقال ويروس از مادر به كودك (http://www.pnu-club.com/forum.php) و ديگري انتقال ويروس از طريق محصولات خوني مي باشد به علاوه HIV ممكن است از طريق سوء استفاده جنسي از كودكان يا فعاليتهاي جنسي در بين نوجوانان نيز انتقال يابد. انتقال ويروس از مادر آلوده به كودك مي تواند طي حاملگي، هنگام وضع حمل يا كمي بعد از زايمان باشد. به طور كلي خطر سرايت ويروس ايدز از مادر آلوده به فرزند حدود 40-20 درصد است. شير دادن مي تواند يكي از راههاي سرايت ايدز بعد از زايمان باشد ولي ميزان ان بدرستي روشن نشده است.
مزاياي ايمونولوژيك، تغذيه اي و رواني مصرف شير مادر به خوبي توسط جوامع بين المللي شناخته شده است. بعلاوه شير مادر قادر به جلوگيري از پيشرفتعفونتهاي همزمان با HIV در شيرخوارن آلوده است. لذا تغذيه با شير مادر، به خصوص در كشورهايي كه شيرهاي خشك جايگزين موجود نمي باشند توصيه مي شود.

پيشگيري و ايمن سازي در كودكان آلوده به HIV
غربالگري اهدا كنندگان خون و فرآورده هاي خوني توسط اندازه گيري آنتي باديهاي ضد HIV بهترين راه پيشگيري از سرايت عفونت HIV از طريق انتقال خون مي باشد. حرارت دادن فاكتور (http://www.pnu-club.com/forum.php) VIII تغليظ شده در 50 درجه سانتيگراد به مدت 30 دقيقه خطر انتقال HIV را زا اين طريق از بين مي برد.

از آنجا كه اكثريت كودكان مبتلا به ايدز اين عفونت را از مادرانشان كسب مي كنند، تلاش سازمان بهداشتي بايستي در جهت تغيير رفتار بالغين و جوانان فعال از نظر جنسي متمركز گردد.

كنترل زاد و ولد و سقط جنين مي توانند از زياد شدن كودكان مبتلا جلوگيري نمايد.مطالعات بيانگر سلامتي كامل 60 تا 80 درصد شيرخوران متولد شده از مادران آلوده اي است كه قبلا يك نوزاد مبتلا به دنيا آورده اند. ضرورت پيشگيري از ابتلاي موارد جديد كودكان به عفونت HIV دلايل قانع كننده اخلاقي و پزشكي براي انجام آزمايشات غربالگري (http://www.pnu-club.com/forum.php) مي باشد

هميشه بايد خطر ايمن سازي يك كودك آلوده به HIV را با مزايايآن مقايسه كرد. در حال حاضر مزاياي ايمن سازي به مراتب بيشتر از خطراتش است. با اين حال كودكان آلوده معمولاپس از تلقيح واكسن از ايمني كمتري نسبت به كودكان غير آلوده برخوردار مي شوند. در كشورهايي كه آلودگي به HIV انتشار بيشتري دارد، كودكان حتي آنهايي كه آلودگي بدون علامت دارند، بايد بر اساس برنامه استاندارد سازمان جهاني بهداشت واكسينه شوند.

كودكان غير ايمن كه ايدز با علامت دارند، نبايد BCG (http://www.pnu-club.com/forum.php)دريافت كنند. ولي تزريق ساير واكسنها بلامانع است.

تكثير HIV
HIV تمايل خاصي به لنفوسيت هاي T به ويژه گروه T4 يا كمك كننده ( T- helper) دارد. مولكول CD4 كه به عنوان گيرنده ويروس محسوب مي شوند بر روي سلولهاي ديگر نيز به ميزان كمتر وجود دارد و لذا HIV قادر است آنها را نيز مستقيما آلوده سازد. كه اين سلولها عبارتند از لنفوسيتهاي B، ماكروفاژها و مونوسيتها، سلولهاي ميكرو گليال مغز، سلولهاي مخاطي كولوركتال و … در اثر چسبيدن gp 120 به CD4 تغيير در پروتئين gp120 ايجاد وبخشي از پروتئين ديگر پوششي به نامgp41 آشكار مي شود كه در حالت طبيعي در زير مولكول gp 120 مخفي شده است. پروتئين gp41 هيدروفوبيك بوده و قسمت اعظم آن درون غشاء سلول جايگزين شده است.

هنگامي كه HIV به سلول چسبيد و وارد آن شد، چرخه تكثير ويروسي شروع مي شود. به دنبال از دست دادن پوشش، اسيد نوكلئيك ويروسي در درون سيتوپلاسم سلول رها مي شود. قسمت مركزي ويروس داراي دو زنجيره مساوي و مشابه RNA بوده و حاوي پروتئينهاي ساختماني p7 و p9 كه دور RNA هستند و p17 و p24 در اطراف آنهاست و آنزيمهايي مانند نسخه بردار معكوس، آندونوكلئاز و پروتئاز است كه مراحل بعد چرخه تكثير ويروس را انجام مي دهند. يك آنزيم، مسئول تبديل اطلاعات ژنتيكي ويروس از RNA به DNA مي باشد اين آنزيم پلي مراز DNA بوده كه ابتدا يك كپي زنجير يك رشته اي DNA را از RNA ويروس مي سازد. آنزيم ريبونوكلئاز،RNA اوليه را خراب كرده و پلي مراز با به كار بردن اولين كپي DNA به عنوان الگو مي تواندDNA دومي را بسازد. اين دو آنزيم به نام نسخه بردار معكوس خوانده مي شوند.
سپس DNA ويروس حلقوي شده و وارد هسته سلول شده و در درون كروموزوم سلول ميزبان جاي گرفته و پروويروس ناميده مي شود كه اين عمل توسط آنزيم آندونوكلئاز انجام مي گيرد.

بعد از الحاق DNA در درون كروموزوم ميزبان، عفونت ممكن است با محدوديت در چرخه عفوني تا فعال گشتن سلول آلوده براي مدتي به حالت كمون درآيد. هنگامي كه سلول آلوده فعال گرديد، تهيه رونوشت از پروويروس انجام مي شود و RNA ژنوم ويروس و RNA پيام آور (mRNA) مربوط به آن به وجود مي آيد و در نتيجه سنتز پروتئينهاي ويروسي در روي ريبوزومهاي رتيكولوم آندوپلاسميك صورت مي گيرد و در اثر اجتماع پروتئين با RNA ويروس، ذرات جديد ويروس تشكيل مي شود.

به هر حال، در مراحل انتهايي همانند سازي HIV ، ويريون كامل در قطعه اي از غشاء سلول ميزبان قرار گرفته و از سلول جوانه مي زند و بدين ترتيب پوشش ليپيدي خود را به دست مي آورد. پوشش ليپيدي از غشاء سلول ميزبان منشا گرفته و داراي مجموعه اي از خارهاي كوچك مي باشد كه هر يك از اين خارهاي كوچك، از دو يا سه واحد ساخته شده كه هر يك از واحدها از دو جزء به هم پيوسته تشكيل گرديده اند.

HIV نيز همانند ساير رتروويروسها قادر است به صورت پنهاني، به خصوص در سلولهاي منوسيت يا ماكروفاژ باقي مانده و باعث كاهش فعاليت اين سلولها گردد، در حالي كه آلودگي لنفوسيتهاي T به مرگ آنها مي انجامد.

تحقيقات در بيماران مبتلا به ايدز، نقص ايمني سلولي را در اين افراد آشكار مي كند. هنگام آزمايش عملكرد سيستم ايمني سه علامت غير عادي اختصاصي به صورت يك مجموعه به نام « ترياد ايدز » مشخص مي شود.

1- كاهش تعداد لنفوسيتهاي 4(CD4T+) كه غالبا منجر به كاهش نسبت T4 به T8 يا لنفوپني مطلق مي گردد.
2- افزايش گاماگلوبولين خون
3- پاسخ مختل سيستم ايمني در بياد آوردن آنتي ژنهايي كه در آزمايش پوستي به كار برده مي شود (اختلال در ازدياد حساسيت از نوع تاخيري) .

[Isooda]

سرطان خون (لوسمی) چیست؟
خون از مایع لزجی به نام پلاسما و یاخته های شناور آن که توسط مغز (http://www.pnu-club.com/pnu.1432.html) استخوان تولید می شود تشکیل شده است.
مغز استخوان ماده ای نرم و اسفنجی شکل است که داخل استخوانها یافت می شود. این ماده حاوی یاخته ‌هایی است که یاخته‌ های مادر یا سلول پایه (Stem cell) نامیده می شود و وظیفه آنها تولید یاخته‌ های خونی است.

سه نوع یاخته‌ خونی وجود دارد :
• گویچه ‌های سفید خون (گلبولهای سفید) که مسئول دفاع بدن در مقابل عوامل خارجی هستند
• گویچه‌های قرمز خون (گلبولهای قرمز خون) که اکسیژن را به بافتها حمل کرده و فرآورده های زائد را از اندامها و بافتها جمع آوری می کنند
• پلاکتها که وظیفه انعقاد خون و جلوگیری از خونریزی را بر عهده دارند
سرطان خون (لوسمی) نوعی بیماری پیشرونده و بدخیم اعضای خون ساز بدن است که با تکثیر و تکامل ناقص گویچه‌های سفید خون و پیش سازهای آن در خون و مغز استخوان ایجاد می شود.
لوسمی یا لوکمی leukemia ریشه در زبان لاتین به معنای "خون سفید" دارد و فرآیند تکثیر، خونسازی و ایمنی طبیعی بدن را مختل می ‌کند. اجتماع این یاخته های سرطانی در خارج از مغز استخوان، موجب تشکیل توده هایی در اندامهای حیاتی بدن نظیر مغز و یا بزرگ شدن غده های لنفاوی، طحال، کبد و ناهنجاری عملکرد اندامهای حیاتی بدن می شوند.
لوسمی شایع ترین سرطان اطفال در جهان است.
‎لوسمی براساس طیف، شدت و سرعت پیشرفت روند بیماری به دو دسته حاد (acute) و مزمن (chronic) تعریف می شود.
۱- لوسمی حاد، رشد سریع همراه با تعداد زیادی گویچه‌ های سفید نارس است و مدت فاصله زمانی بین شروع بیماری و گسترش دامنه آن بسیار کوتاه است.
۲- لوسمی مزمن، رشد آهسته همراه با تعداد (http://www.pnu-club.com/pnu.1432.html) بیشتری یاخته های سرطانی بالغ تر است و مدت زمان طولانی تا بروز علائم بالینی آن دارد.
لوسمی نیز با توجه به نوع یاخته موجود در بافت مغز استخوان که دچار تراریختی و سرطان شده است تعریف می شود و اشکال مختلفی از این نوع سرطان وجود دارد که هر کدام نشانه ها و عوارض خاص خود را دارند. لوسمی بر اساس نوع گویچه سفید خون که دچار تراریختگی و سرطان شده به دو دسته تقسیم می شود:

i) لنفوئیدی (lymphocytic) یا لنفوبلاستی ( lymphoblastic)
ii) میلوئیدی ( myelogenous )

با توجه به طبقه بندی فوق، شایع ترین اشکال لوسمی بر اساس سرعت پیشرفت روند بیماری و نوع گویچه سفید خون که دچار تراریختگی و سرطان شده به چهار گروه تقسیم می شود که عبارتند از:

۱- لوسمی لنفوئیدی یا لنفو بلاستی حاد: لوسمی لنفو بلاستی حاد بیماریی است که در آن تعداد بسیار زیادی از گویچه های سفید خون که مسئول دفاع بدن در مقابل عوامل خارجی هستند و "لنفوسیت" نامیده می شوند و هنوز به طور کامل تکامل نیافته اند دچار اختلال شده و بطور فزاینده ای در خون محیطی (blood peripheral) و مغز استخوان یافت می شوند. علاوه بر این، تجمع این یاخته ها در بافتهای لنفاوی باعث بزرگ شدن این اندامها می شود. ازدیاد لنفوسیتها نیر منجر به کاهش تعداد سایر یاخته‌های خونی مانند گویچه‌های قرمز و پلاکت ها شده و این عدم تعادل یاخته‌های خونی منجر به کم خونی، خونریزی و عدم انعقاد خون می شود. مدت فاصله زمانی بین شروع بیماری و گسترش دامنه آن بسیار سریع و کوتاه است. لوسمی لنفوبلاستی حاد، شایع ترین نوع لوسمی در اطفال است که اغلب در کودکان بین سنین ۲ تا ۶ سال تظاهر می کند. گروه سنی دیگری که در مقابل این بیماری بیش از بقیه آسیب پذیر هستند، افراد بالای 7۵ سال را تشکیل می دهند.

۲- لوسمی میلوئیدی حاد: تراریختگی یاخته های "میلوئید" گویچه های سفید خون است که فرآیند تکثیر و خونسازی و ایمنی طبیعی بدن را مختل می ‌کند. این نوع سرطان دارای چندین زیرگونه و میانگین سن ابتلا به آن ۶۴ سال است. این نوع لوسمی در مقایسه با لوسمی لنفوسیتی حاد کمتر در کودکان دیده می شود اما کودکان مبتلا به سندرم دان (Down Syndrome) در سه سال ابتدایی زندگی استعداد بیشتری برای ابتلا به آن دارند.

۳- لوسمی لنفوئیدی مزمن: شایع ترین نوع لوسمی بزرگسالان است. طیف رشد و پیشرفت این نوع لوسمی بسیار کند و آهسته است و اغلب در افراد سالمند تظاهر می کند. میانگین سن بروز لوسمی لنفوئیدی مزمن ۶۰ سال است و ابتلا به آن در سنین پایین تر از ۳۰ سال بسیار غیر طبیعی و در کودکان بسیار نادر است. این نوع لوسمی در مردان بالای ۵۰ سال شایع تر است و اغلب به طور تصادفی و هنگام معاینات و آزمایش معمولی خون که افراد برای تشخیص بیماری های دیگر انجام می دهند، تشخیص داده می ‌شود.
۴- لوسمی میلوئیدی مزمن: این نوع لوسمی یک بیماری اکتسابی ناشی از یک نوع ناهنجاری در کروموزوم ۲۲ یاخته ‌های مغز استخوان است. لوسمی میلوئیدی مزمن در مردان بین سنین ۴۰ تا ۶۰ سال شایع تر است و افرادی که تحت تشعشعات یونیزه و یا تماس با بنزین و مشتقات آن قرار داشته اند، بیشتر در معرض خطر ابتلا به آن هستند.

علائم هشدار دهنده سرطان خون (لوسمی)
• احساس ناخوشی عمومی
• تظاهر لکه‌های دانه اناری زیرجلدی پوست (petechiae)
• لخته یا منعقد نشدن خون در پی ایجاد زخم یا بریدگی
• ضعف و خستگی مفرط
• عفونتهای مکرر و عود آنها
• دردهای استخوان و مفاصل
• تنگی نفس در اثر فعالیت
• تب و لرز و نشانه های شبه سرماخوردگی
• رنگ‌ پریدگی پیشرونده
• تورم و بزرگی حجم غده های لنفادی، طحال و کبد
• احساس سیری و بی‌اشتهائی
• کم خونی
• خواب‌آلودگی
• خونریزی مکرر بینی
• تورم و خونریزی لثه ‌ها
• ضعف و لاغری ممتد

علاوه بر نشانه های فوق ممکن است عوارضی در بیمار ظاهر شود که به اجتماع یاخته ها و سرایت سرطان به اندامهای دیگر بدن مربوط باشد. در چنین مواردی بیمار از سردرد، حالت تهوع و استفراغ، کاهش سطح هوشیاری، تشنج، دید مضاعف، فلج اعصاب مغز، عدم‌‏ حفظ تعادل، تورم در ناحیه گردن و صورت شکایت می کند.

سبب شناسی: سرطان زایی لوسمی
بیماری لوسمی یک فرآیند پویا است که توسط متغیرهای ناشناخته و مستقل متعددی موجب تغییرات مولکولی یاخته شده و منجر به تداخل در سیستم تکثیر یاخته های مغز استخوان می‌شود. عامل مستعد و پیشتاز در تظاهر لوسمی مانند هر سرطان دیگری به هم خوردن نظم (http://www.pnu-club.com/pnu.1432.html) تقسیم یاخته ‌ای است. تحقیقات آماری و بالینی روند بدخیمی بیماری لوسمی را به این عوامل ارتباط می دهند:

• جنس- لوسمی در مردان بیشتر تظاهر می کند
• سابقه قبلی ابتلا به برخی از بیماری های خونی و یا سابقه قبلی به سرطان
• عوامل ژنتیکی و استعداد میزبان: عوامل ژنتیکی از جمله نقایصی در کروموزوم‌ها و انتقال ژن معیوب
• تشعشع- افرادی که در معرض تابش اشعه های یونیزه و یا هسته ای و سرطانزا قرار گرفته اند
• اعتیاد به دخانیات
• آلاینده های موجود در هوای محیط زیست و محل کار- ( مواد یونیزه ، مواد صنعتی و شیمیایی سمی مانند بنزین ومشتقات آن)
• نارسایی مکانیسم ایمنی طبیعی بدن
• سن- در میان بزرگسالان، استعداد ابتلا به لوسمی با افزایش سن ارتباط مستقیم دارد. افراد بالای ۵۵ سال باید بیشتر مراقب علائم هشدار دهنده این بیماری باشند.

[Isooda]

الگوهای غربالگری لوسمی
با توجه به وضیعت عمومی سلامت فرد، بررسی های تشخیص لوسمی ممکن است شامل:
۱- آزمایش خون: در شرایط طبیعی گویچه ‌های سفید بالغ در خون محیطی (peripheral) یافت می‌شوند ولی زمانی که گویچه‌های سفید نارس که باید در مغز استخوان باشند به مقدار زیادی وارد خون محیطی می ‌شوند عمدتا می تواند نشانه سرطان‌های خون (لوسمی) باشد. آزمایش خون و ‏ شمارش‌‏‎ و بررسی یاخته های شناور خون اولین گام‎ جهت ‎تشخیص‌‎ لوسمی‌ است.

‏‎ ۲- نمونه برداری یا بیوپسی (biopsy) مغز استخوان: بررسی میکروسکوپی از نمونه بافت سرطان بسیار مهم است زیرا مطمئن ترین روش برای تشخیص لوسمی و نوع آن به حساب می آید. نمونه برداری از مایع مغز نخاع و نمونه برداری از غدد لنفاوی نیز از روش های تشخیصی سرطان خون است.

۳- سازگاری بافتی (Tissue matching) : یاخته ها دارای انواع پروتئین های مختلف بر روی سطح خود هستند که از این پروتئین ها در آزمایش های ویژه خون برای تشخیص سازگاری بافتی استفاده می شود. موفقیت در پیوند مغز استخوان به تشابه و سازگاری مغز استخوان فرد دهنده با مغز استخوان فرد گیرنده بستگی دارد که از طریق این آزمایش سنجیده می شود.

۴- بررسی کروموزومی (cytogenic analysis): از دیگر اقدامات تشخیص ژنتیکی در افتراق انواع لوسمی است.

۵- عکسبرداری از قفسه سینه با تابش اشعه X - تشخیص طیف پراکندگی یاخته های مهاجم و غده های لنفاوی متورم در ناحیه قفسه سینه است.

۶- سی تی اسکن (Computerised tomography scan)- در این روش دستگاه سی تی اسکن با گرفتن تعدادی عکس توسط اشعه ایکس، تصویری سه بعدی از بدن را نشان می دهد و از این طریق پراکندگی سرطان به بخش های دیگر بدن مشخص می شود.

۷- پرتونگاری با استفاده از تشدید میدان مغناطیسی (MRI Scan) – این آزمایش مشابه سی تی اسکن است با این تفاوت که به جای تابش اشعه X از مغناطیس جهت عکسبرداری از اعضای بدن استفاده می شود. در این آزمایش بیمار به مدت ۳۰ دقیقه به طور ساکن درون اتاقک این دستگاه می ماند و تصاویر مقطعی از بدن او تهیه می شود.

۸- سونوگرافی (Ultrasound) در این شیوه از امواج صوتی جهت بررسی ساختار اندامها استفاده می شود.

۹- معاینات بالینی: بررسی وضعیت غدد لنفاوی، طحال، کبد و دیگر اعضای بدن است.

الگوهای درمان لوسمی
فرآیند درمان لوسمی برای هر شخص معین با شرایط بیماری وی مرتبط است و الگوهای درمان لوسمی بستگی به نوع لوسمی، وضعیت بیماری در شروع درمان، سن، سلامت عمومی و چگونگی واکنش بیمار به نوع درمان دارد. علاوه بر الگوهای رایج برای درمان انواع سرطان همچون شیمی درمانی و اشعه درمانی، از جمله می توان به روش های درمانی زیر اشاره کرد:

- درمان بیولوژیکی یا ایمونولوژیک - که مشتمل بر بازسازی، تحریک،‌ هدایت و تقویت سیستم طبیعی دفاعی بدن بیمار است و با استفاده از آنتی‌ بادی و هدایت سیستم دفاعی خود بیمار جهت مبارزه با سرطان صورت می گیرد.

- جراحی – راهیابی یاخته های مهاجم لوسمی به سایر اندامهای بدن اغلب موجب تورم و بزرگی حجم غده های لنفادی و طحال و کبد می شود. الگوی درمانی محل ضایعه طحال، برداشتن آن از طریق جراحی "اسپلینکتومی" (splenectomy) است.

- پیوند مغز استخوان و پیوند سلول های پایه ( Stem cell ) - جایگزینی مغز استخوان فرد بیمار با مغز استخوان سالم است تا بیمار بتواند مقادیر بالای داروهای شیمی درمانی و یا پرتودرمانی را دریافت کند. شایع ترین اشکال پیوند مغز استخوان عبارتند از:

• پیوند "اتولوگ" (autologous) طی این نوع پیوند بیمار بافت پیوندی ( مغز استخوان ) خود را دریافت می کند. در این روش مغز استخوان بیمار را خارج و آن را در معرض داروهای ضد سرطان قرار می دهند تا یاخته های بدخیم کشته شوند. سپس محصول بدست آمده را منجمد و نگهداری می کنند.

• پیوند "سینژنئیک" Syngeneic - بیمار بافت پیوندی ( مغز استخوان ) را از عضو دیگر دو قلوی مشابه خود دریافت می کند. در این روش ابتدا بوسیله مقادیر زیادی از داروهای ضد سرطان همراه یا بدون پرتو درمانی،‌ تمام مغز استخوان موجود در بدن بیمار را از بین می برند.سپس از عضو دیگر دو قلوی مشابه که شباهت بافتی زیادی با بدن بیمار دارد، مغز استخوان سالمی را تهیه می کنند .

• پیوند "آلوژنئیک" allogeneic : بیمار بافت پیوندی را از فردی غیر از خود یا دو قلوی مشابه خود (مثل برادر، خواهر، و یا هر یک از والدین و یا فردی که هیچگونه نسبتی با بیمار ندارد) دریافت می کند. این فرد باید سازگاری بافتی نزدیک با بدن بیمار داشته باشد .
پس از تهیه بافت پیوندی از روش های فوق، به بیمار مقادیر بالای داروهای شیمی درمانی همراه یا بدون پرتو درمانی می دهند تا باقیمانده مغز استخوان وی تخریب شود. در مرحله آخر مغز استخوان سالم را گرم کرده و بوسیله یک سوزن و از طریق سیاهرگ به بیمار تزریق می کنند تا جانشین مغز استخوان تخریب شده شود. پس از ورود بافت پیوندی به جریان خون، یاخته های پیوند زده شده به مغز استخوان هدایت شده و به تولید گویچه ‌های سفید خون، گویچه‌ های قرمز خون و پلاکتهای جدید می پردازند. ابتلاء به عفونت و خونریزی، تهوع، استفراغ، خستگی، بی اشتهایی، زخمهای دهانی، ریزش مو و واکنشهای پوستی از جمله عوارض جانبی پیوند مغز استخوان و پیوند سلول های پایه (Stem cell) است.

امروزه با کاربردهای جدید الگوهای درمان پیوند مغز استخوان و درمان بیولوژیکی یا ایمونولوژیک و داروهای جدید ضد سرطان و پیشرفت های علم ژنتیک و ساختار های ژن (http://www.pnu-club.com/pnu.1432.html) های انسانی امیدهای تازه ای برای غلبه بر این بیماری بوجود آمده است