Borna66
07-06-2009, 01:55 PM
كدام نوع از پرايونها سبب بروز بيماري جنون گاوي مي‌شوند
تازه‌ترين پژوهشها در نوع انساني بيماري جنون گاوي نشان مي‌دهد كه تنها رشته‌هاي با طول متوسط از پروتئينهاي موسوم به پرايون موجب توليد بيماري مي‌شوند و رشته‌هاي بزرگتر يا كوچكتر در اين زمينه خطري بوجود نمي‌آورند.
به اعتقاد محققاني كه به كشف اخير نايل آمده اند، متخصصان و پزشكان معالج از اين پس بايد با تامل بيشتري براي مداواي بيماريهايي مانند نوع انساني جنون گاويف آلزايمر و پاركينسن، اقدام كنند.
در ميان محققاني كه در مورد بيماري جنون گاوي و نوع انساني آن موسوم به "نوع تغيير يافته بيماري كروتزفلد-ياكوب (وي سي جي دي) variant "(Creutzfeldt-Jakob disease( vCJDتحقيق مي‌كنند اين پرسش مطرح بوده كه كدام يك از نوع پروتئين پرايون در بروز بيماري نقش دارند.
بيماري جنون گاوي و نوع انساني آن با ازدياد شمار پروتئينهاي پرايوني كه شكلشان تغيير يافته شدت مي‌يابد.
مولكولهاي بزرگتر اين نوع پرايونها بخوبي مشهود هستند اما تغيير شكل مولكولهاي كوچكتر با دشواري بيشتري مشخص مي‌شود.
محققان بر اين باور بودند كه همين انواع كوچكتر از اين مولكولها هستند كه بيماري زا به شمار مي‌آيند.
جي سيلوريا و همكارانش از آزمايشگاههاي راكي مانتين در هميلتن واقع در مونتانا انواع مولكولهاي تغيير شكل يافته پرايون را از مغز موشها يا همسترها آزمايشگاهي اخذ كردند و با كمك مواد پاك‌كننده و ضد عفوني‌كننده ، اين مولكولها را شكستند و آنها را بر اساس طولشان دسته بندي كردند.
در مرحله بعد نمونه‌هاي مختلف اين سه نوع پرايون به موشهاي ديگر تزريق شد.
يك گروه از اين موشها كه زنجيره‌هايي به بلندي ۲۱پرايون به مغزشان تزريق شد پس از ۹۰روز در اثر بيماري از پاي در آمدند. در حاليكه گروه ديگري از موشها كه زنجيره‌هايي به بلندي ۳۰۰پرايون را دريافت كردند تنها پس از آنكه ميزان غلظت محلول پرايون در مغز آنها ۷۰برابر بيشتر از غلظت پرايون در بدن موشهاي گروه اول بود، دچار بيماري مي‌شدند و پس از ۹۰روز از پا در مي‌آمدند. اين مساله روشن مي‌سازد كه قابليت بيماري‌زايي پرايونهاي بلند تر تا ۷۰مرتبه كمتر است.
موشهايي كه به آنها محلولهاي با زنجيره‌هاي شش تايي پرايون خورانده شد تا يكماه كاملا سالم ماندند و تنها هنگامي كه غلظت محلول تا ۶۰۰مرتبه افزايش پيدا كرد دچار بيماري شدند.
موشهايي كه زنجيره‌هايي به طول پنج پرايون يا كمتر به بدنشان عرضه شد اساسا به بيماري دچار نشدند.
روشهاي درماني كه تاكنون براي مقابله با جنون گاوي و نوع مشابه انساني آن تنظيم شده متكي به جلوگيري از رشد مولكولهاي تغيير شكل يافته پرايون در مغز است.
اما به گفته سيلوريا با تحقيقات تازه روشن مي‌شود كه مي‌توان از روش ديگري نيز در اين زمينه كمك گرفت. به اين معني كه اگر بتوان با احتياط زنجيره‌هاي تغيير شكل يافته و متوسط يا بلند پرايون به زنجيره هاي كمتر از پنج پرايون تقليل داد، آنگاه مي‌توان خاصيت بيماري زايي اين پروتئينها را از بين برد.
يافته‌هاي تازه احتمالا در مورد بيماريهايي مانند آلزايمر و پاركينسن نيز كار برد دارد زيرا در اين دو بيماري نيز مولكولهاي بلند آثار بيماري زايي از خود ظاهر مي‌سازند.
اما به گفته سيلوريا در شكستن اين مولكولهاي بلندتر بايد نهايت احتياط را بخرج داد تا اندازه آنها در حد مولكولهاي متوسط باقي نماند زيرا اين مولكولها خطرناك‌ترين به شمار مي‌آيند.
تازه‌ترين پژوهشها در نوع انساني بيماري جنون گاوي نشان مي‌دهد كه تنها رشته‌هاي با طول متوسط از پروتئينهاي موسوم به پرايون موجب توليد بيماري مي‌شوند و رشته‌هاي بزرگتر يا كوچكتر در اين زمينه خطري بوجود نمي‌آورند.
به اعتقاد محققاني كه به كشف اخير نايل آمده اند، متخصصان و پزشكان معالج از اين پس بايد با تامل بيشتري براي مداواي بيماريهايي مانند نوع انساني جنون گاويف آلزايمر و پاركينسن، اقدام كنند.
در ميان محققاني كه در مورد بيماري جنون گاوي و نوع انساني آن موسوم به "نوع تغيير يافته بيماري كروتزفلد-ياكوب (وي سي جي دي) variant "(Creutzfeldt-Jakob disease( vCJDتحقيق مي‌كنند اين پرسش مطرح بوده كه كدام يك از نوع پروتئين پرايون در بروز بيماري نقش دارند.
بيماري جنون گاوي و نوع انساني آن با ازدياد شمار پروتئينهاي پرايوني كه شكلشان تغيير يافته شدت مي‌يابد.
مولكولهاي بزرگتر اين نوع پرايونها بخوبي مشهود هستند اما تغيير شكل مولكولهاي كوچكتر با دشواري بيشتري مشخص مي‌شود.
محققان بر اين باور بودند كه همين انواع كوچكتر از اين مولكولها هستند كه بيماري زا به شمار مي‌آيند.
جي سيلوريا و همكارانش از آزمايشگاههاي راكي مانتين در هميلتن واقع در مونتانا انواع مولكولهاي تغيير شكل يافته پرايون را از مغز موشها يا همسترها آزمايشگاهي اخذ كردند و با كمك مواد پاك‌كننده و ضد عفوني‌كننده ، اين مولكولها را شكستند و آنها را بر اساس طولشان دسته بندي كردند.
در مرحله بعد نمونه‌هاي مختلف اين سه نوع پرايون به موشهاي ديگر تزريق شد.
يك گروه از اين موشها كه زنجيره‌هايي به بلندي ۲۱پرايون به مغزشان تزريق شد پس از ۹۰روز در اثر بيماري از پاي در آمدند. در حاليكه گروه ديگري از موشها كه زنجيره‌هايي به بلندي ۳۰۰پرايون را دريافت كردند تنها پس از آنكه ميزان غلظت محلول پرايون در مغز آنها ۷۰برابر بيشتر از غلظت پرايون در بدن موشهاي گروه اول بود، دچار بيماري مي‌شدند و پس از ۹۰روز از پا در مي‌آمدند. اين مساله روشن مي‌سازد كه قابليت بيماري‌زايي پرايونهاي بلند تر تا ۷۰مرتبه كمتر است.
موشهايي كه به آنها محلولهاي با زنجيره‌هاي شش تايي پرايون خورانده شد تا يكماه كاملا سالم ماندند و تنها هنگامي كه غلظت محلول تا ۶۰۰مرتبه افزايش پيدا كرد دچار بيماري شدند.
موشهايي كه زنجيره‌هايي به طول پنج پرايون يا كمتر به بدنشان عرضه شد اساسا به بيماري دچار نشدند.
روشهاي درماني كه تاكنون براي مقابله با جنون گاوي و نوع مشابه انساني آن تنظيم شده متكي به جلوگيري از رشد مولكولهاي تغيير شكل يافته پرايون در مغز است.
اما به گفته سيلوريا با تحقيقات تازه روشن مي‌شود كه مي‌توان از روش ديگري نيز در اين زمينه كمك گرفت. به اين معني كه اگر بتوان با احتياط زنجيره‌هاي تغيير شكل يافته و متوسط يا بلند پرايون به زنجيره هاي كمتر از پنج پرايون تقليل داد، آنگاه مي‌توان خاصيت بيماري زايي اين پروتئينها را از بين برد.
يافته‌هاي تازه احتمالا در مورد بيماريهايي مانند آلزايمر و پاركينسن نيز كار برد دارد زيرا در اين دو بيماري نيز مولكولهاي بلند آثار بيماري زايي از خود ظاهر مي‌سازند.
اما به گفته سيلوريا در شكستن اين مولكولهاي بلندتر بايد نهايت احتياط را بخرج داد تا اندازه آنها در حد مولكولهاي متوسط باقي نماند زيرا اين مولكولها خطرناك‌ترين به شمار مي‌آيند.